Polyneuropatia ilmenee voimakkaassa hermoston vaurioinnissa, yleensä ääreisillä alueilla. Tämän sairauden aikana diagnoosin aikana havaitaan hermoston vaikea vaurio perifeerisissä kohdissa. Tällainen sairaus esiintyy useimmiten alkoholismista, maksavaurioista, diabetesta sekä myrkytyksestä tiettyjen aineiden kanssa.

Polneuropatian oireet

Polyneuropatiaa jokaisella ihmisellä eri tavoin, esimerkiksi ateroskleroosin, diabeteksen, pienien verisuonten kanssa, josta hermot ravitaan, alkaa vaurioitua. Ja jos ruumis myrkytetään alkoholilla, huumeilla sekä lyijyllä ja tietyillä huumeilla, hermokuitujen vaippa kärsii.

Myös tauti voi ilmetä metabolisen häiriön, autoimmuunisairauksien takia.

Jos tautia ei hoideta, se alkaa kehittyä. Iho voi muuttua ohuemmaksi, naulat muuttuvat hauraiksi.

Polyneuropatian oireet ovat veren virtauksen väheneminen, kipujen, puimattomuuden ja raajojen vapina.

Muita sairauden oireita on:

1. Tämän sairauden ensimmäiset oireet ovat kipu, lisääntynyt tai vähentynyt kosketusherkkyyden, pistelyn, kammottavan tunteen.
2. Kätsien ja jalkojen raajojen äkillinen puutuminen, alaraajojen turvotus, lihasten heikkous, kun taas henkilö on vaikea liikkua ja poimia esineitä.
3. Sellaisia ​​oireita, kuten raajojen vapinaa, mukaan lukien sormet ja varpaat, hikoilu, hengästyneisyys, sydämentykytys, heikentynyt koordinaatio ja huimaus, voidaan havaita.

Kaikkien oireiden vakavuus kussakin ihmisessä voi olla täysin erilainen, vaihtelevat hienoista merkkeistä, jotka etenevät hitaasti useiden vuosien ajan ja äkillisten kirkkaiden oireiden ilmaantuessa, jotka tapahtuvat kirjaimellisesti muutamassa kuukaudessa.

Mikä se on: polyradikulopatia

Poliradikulopatia on ryhmä tauteja, jotka aiheuttavat vahinkoa paitsi ääreishermolle, mutta myös tiettyihin hermojuuriin. Tällä taudilla havaitaan lihasheikkoutta ja heikentynyttä herkkyyttä sekä jänteen refleksien käytännöllisesti katsoen täydellistä puuttumista. Vähitellen taudin kehittymisen myötä kipu voi ilmetä, jalat saattavat heikentyä. Ja heikkous voi levitä koko kehoon.

Tämä sairaus voi syntyä eri syistä:

1. Akuutti polyradikulopatia voi ilmetä hengitysteiden ja maha-suolikanavan infektioiden vuoksi. Tartunnan jälkeen tämän taudin kehityksen ensimmäiset oireet voivat ilmetä 4-7 päivän kuluttua. Hoitoon kuuluu immunoglobuliinin antaminen vaikeissa tapauksissa sekä keuhkovaltimon tromboosin ja tukoksen estäminen.
2. Venerealiset sairaudet, kuten kuppa, voivat aiheuttaa sairauden muutamassa vuodessa. Ensimmäiset oireet ovat paroksismaalinen kipu jalat, epävarma kävely. Virtsatietojärjestelmän toiminnassa on poikkeavuuksia. Jotta päästäisiin eroon polyradiculopathy, ensimmäinen lääkärit hoitavat tärkein syy, eli syfilis, ja sitten jo neurologisia komplikaatioita.
3. Yleisin syy polyradikulopatiaan on alkoholismi, alkoholin päivittäinen käyttö voi aiheuttaa ei vain kirroosia vaan myös tätä tautia.

Tässä tapauksessa henkilöllä on oireita kuten voimakas kipu alaraajoissa. Refleksien väheneminen ja troofiset haavaumat voivat myös muodostua. Hoito koostuu alkoholin täydellisestä kieltäytymisestä, vitamiinien määrittämisestä ja itse oireyhtymän hoidosta.

Myelinopatia - mitä se on?

Myelinopatia on tietty sairausryhmä, jossa syntyy hermosolujen kirjekuoria, nimeltään myeliini. Tämä prosessi voi vaikuttaa sekä keskushermoston hermopäätteisiin että ääreishermoston hermosoluihin. Tällaisella sairaudella hermoimpulssien kulku huononee ja joskus huomattavasti.

Tämän taudin syyt ovat usein autoimmuuniprosesseja ja paljon harvemmin geneettisiä häiriöitä.

Myelinopatiaa voi myös aiheuttaa neuroleptien huumeiden pitkittynyt saanti, joka on suunniteltu psykoottisten oireiden hoitoon.

Tämä sairausryhmä sisältää:

1. Autoimmuunisairaus, jossa raajojen heikkous, ensisijaisesti hiirissä, sormien ja varpaiden herkkyyden häiriöt. Taustalla on usein kipuja, lähinnä lantion vyöllä. Se voi jopa mennä niin pitkälle kuin hengitystoiminnan estäminen, tällaisessa tilanteessa henkilön on sairaalassa seurattava tilaa ja tarvittavaa hoitoa.
2. Myelinirenkaan degeneratiivisten muutosten myötä lihasten kudosten muutoksia ja osittaista atrofiaa voidaan myös havaita. Selkäydinnesteissä saattaa olla muutoksia, lähinnä lannerangan ja kaulan selkärangan kohdalla.
3. Ensimmäinen merkki on lihasmassan menetys sekä jalan laajentuneiden lihasten loukkaukset.

Demyelinaatio (eli myeliiniprofiilien asteittainen tuhoaminen) havaitaan vain instrumentaalisella MRI-tutkimuksella, samoin kuin lihasten aktiivisuuden sähköisessä rekisteröinnissä käyttäen erikoislaitteita.

Polneuropatian ennuste

Tämä sairausryhmä johtuu muista vaivoista. Tämän sairausryhmän hoito koostuu säännöllisistä kursseista, joskus pitkistä. Pääsääntöisesti alkuvaiheessa on poistettava tärkein syy, se voi olla diabetes mellitus tai alkoholiriippuvuuden hoito. Joka tapauksessa kehon täydellinen diagnoosi tarvitaan taustalla olevan ja samanaikaisen taudin määrittämiseksi. Kun diagnoosi on todettu, lääkärille on määrätty hoitoa sekä taustalla olevan taudin että ryhmän suhteen. Jos polyneuropaattisen oireyhtymän pääasiallinen syy on onnistuneesti eliminoitu, polyneuropatian myöhemmällä hoidolla on yleensä suotuisa ennuste.

tärkeä:

1. Sen lisäksi, että tärkeimmät oireet poistetaan erilaisten lääkkeiden avulla, käytetään laajalti hierontaa ja harjoittelua.
2. Jos raajojen moottorin aktiivisuuden väheneminen tai täydellinen poissaolo vähenee, käytetään erityisiä komplekseja, jotka toimivat liikkeiden palauttamiseksi.
3. Mutta jos tämä tautiryhmä johtuu jostakin geneettisestä puutteesta, silloin tässä tapauksessa ei ole mahdollista täysin parantaa tätä sairausryhmää.

Lääkärit määräävät huumehoitoa, jonka tarkoituksena on hidastaa patologian kehittymistä ja ihmisen tilan parantumista.

Polyneuropatian syyt

Polyneuropaattista oireyhtymää esiintyy usein ihmisillä, joilla on ääreishermoston vaurioita. Ensimmäiset taudin merkit - se on kipu jalat, kädet. Ihmisen on vaikea liikkua, ja taudin etenemisen myötä herkkyys heikkenee ja hänen voimakkuutensa vähenee. Tälle taudille on monia syitä, mutta on olemassa useita tärkeitä syitä, miksi tämä patologia syntyy.

Polyneuropatian syyt voivat olla ruumiin myrkytys, epäterveellinen elämäntapa ja erilaiset tulehdusprosessit

nimittäin,:

• Myrkytys ihmiselle, jolla on erilaisia ​​aineita, esimerkiksi lyijyä, elohopeaa, myös tämä patologia on usein määritetty ihmisille, jotka johtavat epäterveelliseen elämäntapaan väärinkäyttäen alkoholia;
• Erilaiset tulehdukselliset prosessit elimistössä voivat aiheuttaa taudin erityisesti virus- tai bakteeritaudit voivat aiheuttaa komplikaatioita ja aiheuttaa tämän taudin;
• Endokriiniset taudit, avitaminoosi, genetiikka ja jopa autoimmuuniprosessit voivat aiheuttaa polyneuropatian ja sen varianttien.

Joissakin tapauksissa tämä sairausryhmä voi laukaista onkologisia prosesseja, kehon riittämätön ravitsemus, mukaan lukien avitaminoosi. Tämä vaiva ilmenee henkilöltä, jolla on hallitsematonta käyttöä erilaisten ravintolisien lääkkeillä jne. Tulehduksellinen polyneuropatia on vakava neurologia.

Polneuropatian diagnosointi

Tämän taudin diagnosointi on melko vaikeaa, ja jopa lääkäri voi joskus olla aina oikeassa diagnoosissa, sillä tämän taudin oireet ovat samanlaiset kuin muiden sairauksien oireet. Otettuaan yhteyttä lääkäriin, sen jälkeen kun tavanomaiset testit on tehty ja jos epäillään tämän taudin, neurologi on tilannut lisätutkimuksen, johon kuuluu ensin erikoislääkärin alustava tutkimus ja refleksin tarkistus.

Tämän jälkeen lisätutkimukset ovat:

• Radiografia, ultraäänitutkimus, MRI, saatuaan kaikki tulokset, voidaan kutsua neuvottelu, joka koostuu neurologista, endokrinologista, terapeutista ja tarvittaessa muista asiantuntijoista;
• Tämän taudin osalta on myös määrätty hermobetoksi, jotta voidaan tutkia otettu näyte ja määrittää hermon yleinen kunto;
• Jos lääkäri määrittää neuropatian, lisäksi voidaan määrätä erilaisia ​​elektrofysiologisia tutkimuksia tämän taudin erilaistumiseksi, koska on olemassa erilaisia ​​tyyppejä, kuten aksonaalista ja demyelinoivaa.

Kun kaikki tutkimukset suoritetaan ja tämän taudin syy määritetään, sairaus, joka aiheutti tämän patologian, käsitellään ensin ja sitten suoraan polyneuropatian hoitoon.

Sairauden polyneuropatia - mitä se on (video)

Neuroopatia ja sen erilaiset tyypit, kuten esimerkiksi polyneuropatia, polyradiculoneuropatia, porfyyrialääketieteellinen neuropatia ovat vakavia sairauksia, jotka edellyttävät vakavaa ja joissakin tapauksissa pitkäaikaista hoitoa ihmisen terveyden palauttamiseksi.

Polyradiculopathy

polyneuropatia (polyradiculoneuropatia) - useat ääreishermon vauriot, joita ilmentää perifeerinen flappid halvaus, herkkyyshäiriöt, troofiset ja kasvi-verisuonitaudit pääasiassa ääripäiden distaalisissa osissa. Tämä on yleinen symmetrinen patologinen prosessi, yleensä distaalinen lokalisaatio, joka levittyy asteittain proksimaalisesti.

pitoisuus

luokitus

Etiologian mukaan

Vahingon patomorfologiassa

Nykyisen luonteen mukaan

• akuutti
• subakuuttiin
• krooninen

Aksoniset polyneuropatiat (aksonopatiat)

Akuutit aksonaaliset polyneuropatiat

Useimmiten liittyy itsemurha myrkytysten ja tai rikollisen taustan kuvio esiintyy vakavia myrkytyksen arseenin, orgaanisia yhdisteitä, metyylialkoholi, hiilimonoksidi, ja niin edelleen. D.

Subakuuttiaksoniset polyneuropatiat

Kehitä useita viikkoja, mikä on tyypillistä useille myrkyllisille ja aineenvaihdunnuksille, mutta entistä suurempi määrä jälkimmäisiä kestää kuukausia.

Krooniset aksonaaliset polyneuropatiat

Edistyminen pitkään: vähintään 6 kuukautta. Se kehittää useimmiten kroonista Alkoholipäihtymykset (alkoholipitoiset polyneuropatia), urheilijan jalka (ryhmä B), ja systeemiset sairaudet, kuten diabetes, uremia, biliaarinen kirroosi, amyloidoosi, karsinooma, lymfooma, veren tauti, kollageenisairaus. Lekrstvennyh huumeita, erityistä huomiota olisi kiinnitettävä metronidatsoli, amiodaroni, furadonin, isoniatsidi ja apressinu tekee neurotrooppisina toimia.

Demyelinoivat polyneuropatiat (myelinopatiat)

Akuutti tulehduksellinen demielinisoiva polyradiculoneuropatia (Guillain-Barre-oireyhtymä)

Ranskan neuropatologit G. Guillain ja J. Barre kuvaavat vuonna 1916. Taudin syy ei ole riittävän selkeä. Se kehittyy usein aiemman akuutin infektion jälkeen. Ehkä sairaus aiheutuu suodatusviruksesta, mutta koska sitä ei ole tähän mennessä eristetty, useimmat tutkijat pitävät allergisen taudin luonnetta. Tautia pidetään autoimmuna hermokudoksen hävittämisessä sekundääristen solu-immuunivasteiden tuhoamisessa. Tulehduksellisia infiltraatteja löytyy ääreishermosta ja myös juureksista yhdistettynä segmenttisen demyelinaation kanssa.

Diphteriapolyneuropatia

1-2 viikon kuluttua taudin puhkeamisesta voi olla merkkejä bulboryhmän aivojen hermojen vaurioitumisesta: pehmeän suulakkeen, kielen, fonaation häiriön, nielemisen paresis; mahdollisesti hengityslaji, etenkin kun kyseessä on diafragmaattisen hermon prosessi. Vammojen hermon tappio voi aiheuttaa brady- ja takykardiaa, rytmihäiriöitä. Oculomotor hermot ovat usein mukana prosessissa, joka ilmenee majoituksen häiriö. Vähemmän on paresis, jossa ulkoiset silmän lihakset innervoituvat III, IV ja VI kallon hermot. Ristin polyneuropatia ilmenee tavallisesti myöhässä (3. ja 4. viikolla) flappid paresis, jolla on pinnallinen ja syvä herkkyys, joka johtaa herkkään ataksiaan. Joskus ainoa myöhäisen diphteriittisen polyneuropatian ilmaus on jänteen refleksien menetys.

Jos varhaiset merkit aivohermon neuropatian kurkkumätä, jotka liittyvät suoraan osuma toksiinin leesion, viime ilmentymiä neuropatia assosioituvien ääreishermojen hematogenous leviämisen toksiinia. Hoito perustuu etiologisiin ja oireisiin periaatteisiin.

Subakuutti demyelinoivat polyneuropatiat

Nämä ovat heterogeenisen alkuperän neuropatiat; ovat hankkineet luonteensa, niiden aaltoilevan, relapsoivan. Kliinisesti ne ovat samanlaisia ​​kuin edellinen muoto, mutta taudin kehitysasteessa on eroja sen aikana, samoin kuin ilman selviä provosoivia hetkiä, laukaisee.

Krooniset demyelinoivat polyneuropatiat

Tapaa useammin kuin subakuutti. Tämä on perinnöllinen, tulehduksellinen, lääkkeiden neuropatiat, sekä muita hankittu muoto :. Vuonna diabetes mellitus, kilpirauhasen vajaatoiminta, Dysproteinemia, multippeli myelooma, karsinooma, lymfooma, jne. Useimmissa tapauksissa, kun näiden sairauksien, erityisesti diabeteksen, electrodiagnostic tutkimus tarjoaa kuva sekoitetaan axonal-demyelinoiva prosesseja. Hyvin usein ei tiedetä, mikä prosessi on ensisijainen - aksonimikrotubuluksiin rappeuma tai demyelinisaatio.

Diabeettinen polyneuropatia

Kehittyy diabetesta sairastaville. Polyneuropatia voi olla diabetes mellituksen ensimmäinen ilmenemismuoto tai ilmenee monta vuotta taudin puhkeamisen jälkeen. Syndrooma polyneuropatia esiintyy lähes puolessa diabetes mellitusta sairastavista potilaista.

Mikä on polyneuropatia? Neuromuskulaaristen vaurioiden oireet ja hoito

1. Peruskäsitteet 2. Taudin syyt 3. Luokitus 4. Taudin kliiniset oireet 5. Hoito

Polineuropatia (polyneuropatia) on suuri sairausryhmä, joka ilmenee hermomyrkytysjärjestelmän tappion myötä. Tässä tapauksessa patologia on yleinen paitsi hermoston sairauksien joukossa, mutta nähdään myös monien somaattisten sairauksien, myrkytysten ja beriberien komplikaationa.

Neurologisessa käytännössä polyneuropatian osuus kaikista ääreishermoston sairauksista on 60%. Samaan aikaan noin neljännes neurologisen osaston potilaista hoidetaan tämän patologian hoitoon. Pitkäaikainen relapsointikurssi ja vaikean neurologisen vajeen esiintyminen usein aiheuttavat usein potilaan vammaisuuden, mukaan lukien vammaisuuden, ja vähentävät hänen elämänsä laatua. Patogeneesin piirteistä johtuvan polyneuropatian hoitoon liittyy myös useita vaikeuksia. On erityisen vaikeaa parantaa progressiivisia ja kroonisia muotoja. Kaikki nämä tekijät määräävät useiden vaurioiden merkityksen ääreishermolle lääketieteellisenä ja sosiaalisena ongelmana.

Peruskäsitteet

Polyneuropatia on ääreishermojen moninkertainen vaurio, lähinnä niiden distaaliset segmentit. Kun hän osallistuu selkärangan ja kallon hermojen juurien patologiseen prosessiin, diagnoosi kuulostaa "polyradiculoneuropathyksi". Tauti on useimmiten vahinko sekä moottori- että aistiväreille. Tällaisten häiriöiden perimmäiset syyt ovat eksogeeninen myrkytys tai endogeeninen metabolinen häiriö. Tappio on pääosin symmetrinen merkki.

Polyneuropatian kehittyminen liittyy tekijöihin, jotka voivat johtaa muutoksiin sidekudoksen interstitiumissa, myeliinin vaippa ja aksiaalinen sylinteri. Niihin kuuluvat:

• tarttuvia ja myrkyllisiä tekijöitä;
• aineenvaihduntahäiriöt;
• dystrofiset prosessit;
• aineenvaihduntahäiriöt;
• iskeemiset vaikutukset;
• mekaaniset vauriot.

Ääreishermojen vaurioituminen voi johtua joko yhden tai useamman luetelluista tekijöistä.

Polyneuropatioilla on epäselvä ennuste elpymisestä - on vaihtoehtoja perifeeristen hermojen toiminnallisen toiminnan täydellisestä palautumisesta kuolemaan akuutin hengitysvajeen kehittymisen yhteydessä.

International Classification of Diseases 10 tarkistuksen polyneuropatia salattujen koodien "tulehduksellinen polyneuropatia" ja "muut polyneuropatia" (koodi ICD 10 G61 ja G62, vastaavasti). Tulehduksellinen ovat Guillain-Barren oireyhtymä (akuutti tarttuva Polyradiculopathy), seerumin neuropatia, muiden tulehduksellisten polyneuropatia, ja tulehduksellinen polyneuropatia, määrittelemätön. Tunniste G62 sisältää lääkkeet, alkoholijuomat, myrkyllinen, muut määritellyt ja määrittelemätön polyneuropatia.

Taudin syyt

Distaalinen ääreishermosto, joka johtuu histologisen rakenteen erityispiirteistä, on haavoittuvimmin patologisten tekijöiden haitallinen vaikutus. Ne ovat käsien ja jalkojen hermokuituja, jotka ovat kaikkein alttiimpia kudoshyposiaan ja ensimmäiset reagoivat kehonsa häiriöttömään muutokseen.

Laajennusmekanismina ääreishermoston vaurioiden kehittämiselle voidaan harkita:

• akuutti ja krooninen myrkytys;
• tarttuvien tautien (sekä virus- että bakteeriperäiset);
• sidekudos- taudit;
• beriberi;
• kasvaimen prosesseja (paraneoplastinen polyneuropatia muodostuu);
• somaattiset sairaudet (mukaan lukien endokriinisen järjestelmän patologia);
• seerumien, rokotteiden ja lääkkeiden käyttöönotto;
• perinnölliset tekijät.

Huolimatta siitä, että lapsilla esiintyvä polyneuropatia esiintyy pienemmässä määrin tapauksista kuin aikuisväestössä, lasten infektiot (tuhkarokko, vihurirouhe, kananviljat) tulevat usein kehittymisestään,. Samanaikaisesti alle 5-vuotiaan lapsen ja aikuisen lapsi on suurempi riski vahingoittaa ääreishermostoa näiden sairauksien siirron jälkeen. Kuitenkin suurimmassa osassa tapauksista polyneuropatiat vaikeuttavat sairauksia, kuten diabetes mellitus ja krooninen alkoholismi.

Kerätessään historia on maksettava huomiota tietoja aiemmista infektio, lääkitys, työtä haitallisten kasvien tai myrkyllisiä aineita (lakat, maalit), tavanomainen alkoholin käyttö, piilevänä esiintyvän somaattisia sairauksia.

luokitus

Haittavaikutuksen mekanismista riippuen polyneuropatiat jakautuvat aksonaaliseen ja demyelinoivaan. Ensimmäisessä tapauksessa perifeerisen hermon aksiaalinen sylinteri kärsii aluksi. Demyelinaatioprosessien aikana Schwann-solut (myeliininen suojus) ovat vaurioituneet. Demyelinisoivilla prosesseilla on suotuisampi ennuste verrattuna aksonopatioihin.

Taudin muoto määrittelee sen keston. erottaa:

• Akuutti polyneuropatia (oireet pysähtyvät viikon sisällä neurologisen vajeen alkamisesta);
• Subakuutti (kestää enintään kuukauden);
• Krooninen (taudin oireet kestävät yli 30 päivää);
• Progressiivinen (kehittyy vähitellen 3-5 vuoden ajan).

Polyneuropatiat luokitellaan eri sairauksien etiologiasta riippuen. Allocate inflammatorisia, myrkyllisiä, allergisia, traumaattisia polyneuropatioita (polyradiculoneuropathies). Terapeuttiset toimenpiteet perustuvat ensisijaisesti johtavan liipumekanismin tunnistamiseen. Polineuropatiaa, jonka syitä ei voida todeta, pidetään määrittelemättömänä, tässä tapauksessa hoidettava lääkäri on osoitettu erilaistumattomalle hoidolle. Taudin genesis on välttämättä otettava huomioon diagnoosissa.

Taudin kliiniset oireet

Polyneuropatian kliiniset manifestaatiot riippuvat taudin muodosta. Anamnestinen ajanjakso perustetaan ennen sairautta, jonka aikana henkilö altistui jostakin haitallisesta tekijästä (myrkyllinen, tarttuva, mekaaninen jne.).

Jos puhumme aksonopatioista sairauden puhkeamisessa, pääsääntöisesti subacute - polyneuropatian oireet kasvavat vähitellen. Alaraajojen distaaliset osat kärsivät ensimmäisestä. Syvä ja pintaherkkyys on vähentynyt "käsineet" ja "sukka" -tyyppien mukaan (hypoesthesian kuva-alueilla korostetaan). Toisella tavalla tällaista herkkyyshäiriötä kutsutaan polyneuropaattiseksi tai polyneuriseksi.

Myöhemmin achilles- ja carporadial-refleksien sukupuuttoon paljastuu (kun taas proksimaaliset säilyvät). Elektroromyografian johtaminen (tärkein polyneuropatian instrumentaalinen diagnoosi) paljastaa hermospulssin nopeuden heikkenemisen ääreishermoon pitkin, mutta ei ole harvinaista, että nämä parametrit pysyvät normaaleina. Neulan myografia diagnosoi neurogeeniset vaurioita lihaskuiduille.

Yhdistettynä multippeli neuropatiaan radikulopatian kanssa neurologiseen vajeeseen täydennetään radikulaaristen vammojen oireita.

Myelinopatiat, liipumekanismit alkavat demyelinata aksiaalinen sylinteri. Tauti kehittyy asteittain tai akuutisti. Useimmiten hermojen distaaliset, mutta myös proksimaaliset alueet ovat mukana prosessissa. Hyperreflexia muodostuu varhaisessa vaiheessa. Herkkyyshäiriöt voivat olla sekä polyneurisia että radikulaarisia. Polynuropatiat, jotka ovat demyelinisoivia sähkömagneomatografisia merkkejä, vähennetään impulssijohtamisen nopeuteen hermokuitujen hitaasti.

Polysyypätyyppisten motoristen ja herkkien häiriöiden (pääasiassa aksonopatiat) lisäksi kasvulliset oireet ovat ominaisia. Ne ilmenevät troofisten ihomuuttujien, perifeeristen verisuonisairauksien ja hikoiluhäiriöiden muodossa.

Subjektiivisesti perifeerinen neuropatia ilmenee kipua tai epänormaalit tuntemukset ihon käsien ja jalkojen muodossa pistely, polttava, pistely (polinevralgiya). Lisäksi raajojen distaalisten osien tunnottomuus ja heikkous lisätään.

Polyneuropatioista on erillisiä muotoja, joiden kliinisen kuvan kuvausta täydentävät useat neurologiset ja somaattiset oireet. Täten akuutti inflammatorinen demyelinoiva polyneuropatia esiintyy usein kraniaalisten hermojen mukana patologisessa prosessissa. Erityisesti polyradiculoneuropatian Guillain-Barre (Miller Fisherin oireyhtymälle) on erityinen ilmentymä, jolle on tunnusomaista pikkuaivojen häiriöt. Akuutti pandisavonomia on yksittäisten vaurioiden myötävaikuttavia ja parasympaattisia kasvullisia kuituja, joilla on suhteellinen moottorin ja aistien hermojen turvallisuus. Lisäksi ruuansulatus-, sydän-, verenkierto-, virtsa- ja lisääntymisjärjestelmät voivat kärsiä.

hoito

Polineuropaattisen oireyhtymän potilaiden hoito on monimutkaista ja riippuu taudin muodosta. Ensinnäkin, luomalla taudin suoran laukaisumekanismin, se tasoittaa sitä - lopettaa kosketukset myrkyllisten aineiden kanssa, vakauttaa verensokeritasoa ja estää taustalla olevan patologisen prosessin tartuntatauteissa. Tätä varten potilaan taktiikka kehittää neurologi ja siihen liittyvien erikoislääkäreiden (tartuntatautien erikoislääkäri, endokrinologi, ammattitauti, narkomaani jne.). Axonopatiat käsitellään pidempään ja vaikeampaan kuin demyelinoivat polyneuropatiat.

Kysymys siitä, miten hoidetaan polyneuropatiaa, ratkaistaan ​​lääkärin kuulemisella.

Akuutissa prosessissa (akuutti polyneuroradikulopatia) suoritetaan plasmapereesin kulku (enintään 4 kpl). Taudin autoimmuunisynteesissä laskimonsisäinen immunoglobuliini on perusteltu. Kysymys hoidettaessa potilaita, joilla on polyneuropatia glukokortikosteroideilla (pulssihoito) on edelleen kiistanalainen. Lisäksi käytetään vitamiineja (pääasiassa ryhmää B), antihistamiineja ja anti-inflammatorisia aineita, alfa-lipoiinihappovalmisteita, angioprotektansseja ja antioksidantteja.

Oireita aiheuttavina aineina käytetään kipulääkkeitä. Neuropaattisen kivun kirkkaassa ilmenemismuodossa käytetään masennuslääkkeitä ja antikonvulsantteja lopettamaan ne. Muiden elinten ja systeemien vahingoittumisen oireet ennaltaehkäisevät lääkkeiden käyttöä sekundaaristen infektioiden, tromboosien ja verenpaineen korjaamisen estämiseksi.

Kun tila vakautuu, luettelo terapeuttisista aineista alkaa kasvaa. Fysioterapeuttisia menetelmiä, hierontaa, terapeuttista voimistelua, akupunktiota määrätään.

Tulevaisuudessa on tärkeää, että potilaan, joka on kärsinyt polyneuropatiaa, kattava kuntoutus.

Vaikka polyneuropatia ja polyradiculoneuropatia ovat laajalle levinneet, monien vuosien kokemus näiden sairauksien määrittelystä ja hoidosta, usein heidän kehittymisensä syyt ovat edelleen piilossa. Tämä vähentää merkittävästi näiden potilaiden terapeuttista potentiaalia. Vaikeudet polyneuropatian hoidossa ja sen muodon diagnosointi johtuvat myös patogeenisten vaikutusten luonteesta. Samanaikaisesti merkitään merkit- täviä subjektiivisia oireita, vähentävät merkittävästi potilaan elämänlaatua ja johtavat työkyvyn heikentymiseen. Valitettavasti, kehittymisen estämiseksi polyneuropatia on tarpeeksi vaikeaa, mutta tietyille ennalta ehkäiseviä toimenpiteitä (pidättäytymistä alkoholi, glykeeminen kontrolli, suojavarusteita työskenneltäessä myrkyllisiä aineita, ja niin edelleen) voidaan vähentää todennäköisyyttä vahinkoa ääreishermojen.

Polaradiculoneuropatia mitä se on

Tauti on kuvattu ja korostettu erillisessä nosological muodossa Ranskan neurologeihin Guillain, Barren ja Shtrolsm 1916. IBC-10, tauti on mukana nimellä "akuutin postinfectious polyneuropatia" tai Guillain-Barren oireyhtymä. Nykyaikaisten käsitteiden mukaan termit "Guillain Barren oireyhtymä" Ylöspäin Landry halvaus " Landry-Guillain-Barre-oireyhtymä Shtrolya " akuutti polyradiculoneuritis ensisijainen " akuutti tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia, '' akuutti postinfectious polyneuropatia "pohjimmiltaan määrittää saman taudin.

Verestä. Taudin viruksen teoriaa ei ole vahvistettu. Tällä hetkellä sen johtava rooli sen kehityksessä kuuluu allergiseen reaktioon ja solujen autoimmuunimuutoksiin. Tärkeimmistä tekijöistä, jotka voivat edeltää tautia, on ensinnäkin mainittava erilaiset infektiot, myrkytykset, aineenvaihdunta- ja hormonaaliset häiriöt, jäähdytys. Kaikki tämä ei osoita niin paljon taudin polyethiologista luonnetta vaan antigeenisten ja ratkaisevien tekijöiden moninaisuutta. Potilaiden seerumissa määritetään vasta-aineita ääreishermojen myeliiniin. Taudin akuutissa ajanjaksossa havaitaan humoraalisen immuniteetin aktivaatio, immunoglobuliinien (IgM ja IgA) pitoisuus, immuunikompleksien kiertävyys lisääntyy. Tärkeä rooli taudin patogeneesissä on aineenvaihduntahäiriöitä.

Pathomorphology Taudin alkuvaiheessa paljastuu spinaalisten juurien, ääreishermojen paksuuntuminen, nestemäisen nesteen kyllästäminen, mikä viittaa turvotuksen esiintymiseen. Immuunikompleksien kertyminen juurilevyjen ja ääreishermojen myeliinipinnoitteiden alueella johtaa myeliinin hajoamiseen. Vaikeissa tautitapauksissa yhdessä demyelinaation kanssa voidaan havaita aksonin degeneraatio. Tulevaisuudessa rappeutumisprosessiin liittyy Schwannin kuoren muutokset ja regeneroinnin ilmiöt. Näiden muutosten aste voi vaihdella pääprosessin intensiteetin mukaan.

Klinikalla. Tauti alkaa yleisestä heikkoudesta, hieman kehon lämpötilan noususta. On kuitenkin olemassa paresthesias (puutuminen, pistely) on sormien ja varpaiden, kipu raajoissa, pitkin ääreishermojen. Tulevaisuudessa, se kehittää tyypillinen kuva tauti: on heikkous alaraajojen, joka sitten leviää yläraajojen ja etenee pareesi halvaantumiseen. Moottorihäiriöt kattavat sekä raajojen distaaliset että proksimaaliset osat. Mahdolliset vauriot pääasiassa jalkojen proksimaalisissa osissa. Jänteen refleksien väheneminen tai pudottaminen lihaksen atrofia kehittyy. Vaikuttaa usein aivohermoihin, erityisesti kasvojen, saati - silmämunan hermoja ja silmän liikehermon ryhmä. Herkkyyshäiriöt ilmenevät merkityksettömällä hypalgesia, kuten käsineet ja sukat. Hermo runkoja herkistymme paineherkät liimat, jännitys voi olla oireita (Lasegue, Neri, Bechterewin et ai.). On kasvullisia häiriöitä: ihon värjäytyminen, turvotus, hyperhidrosis. Tauti on ominaista vakava proteiini-solujen hajoamista aivo-selkäydinnesteessä, joka pidetään 2-3 kuukautta.

On neljä kliinistä muotoa Guillain-Barre: Polyradiculopathy akuutti tulehduksellinen demyelinoiva, krooninen tulehduksellinen demyelinoiva Polyradiculopathy, multi-tifokalnaya moottori aksonien neuropatiaa, johon lämpöä johtava kappale, M. Fisher oireyhtymä. Yleisin akuutti inflammatorinen demyelinoiva polyneuropatia (75-90% kaikista tautitapauksista). Guillain-Barren akuutin polyradiculoneuropatian lisäksi eristetään myös krooninen tulehduksellinen demyelinoiva polyradiculoneuropatia.

Yksi vaihtoehto Polyradiculopathy akuutti oire M. Fisher, joka on tunnettu oireiden kolmikkoa: yhteensä oftalmoplegia, arefleksia, rikkoo proprioseptiivinen herkkyys (sensorinen ataksia).

Akuutin polyradiculoneuropatian Guillain-Barren kliininen kulku on erilainen. Tauti etenee yli 2-4 viikkoa, ja sitten tulee suhteellisen kiinteä, joka alkaa parantaminen, regressio neurologista. Ensinnäkin, herkkyys palautuu, moottori toimii myöhemmin ja myöhemmin refleksin häiriöt häviävät. Lievässä muodossa täydellinen elpyminen voi tapahtua 2-3 kuukauden kuluttua. Vaikka suurin osa tapauksista on suotuisa käänteinen oireita ja elpyminen toimintoja, jotkut potilaat voidaan ilmaista pysyviä puutteita liikkuvuudessa. On ollut tapauksia, joissa toistuvat virtauksen Guillain-Barren syndrooma: epäsuotuisasti kurssi on kliinistä muodossa tauti, joka tapahtuu tyypin Landry nouseva halvaus leviämiseen velttohalvaus lihakset runko, raajojen, silmämunan lihas ryhmä. Jopa nykyaikaisen elvytyksen avulla taudin vaikeimmat muodot voivat lopettaa tappavan.

Diagnoosi. Diagnoosi Polyradiculopathy Guillain-Barren säädetään tyypillisesti perustuu akuutin sairauden puhkeamista kehittämiseen velttous tetrapareesi sekä distaalinen ja proksimaalinen raajojen johon osallistuu aivohermon, erityisesti kasvojen, suhteellisen vähäisiä aistien häiriöt ja ominainen proteiini-solujen hajoamista aivo-selkäydinnesteessä ja EMG-tiedot. Kaikkien annettujen tietojen vertailu mahdollistaa kliinisen diagnoosin oikean määrittämisen. Akuutissa vaiheessa tauti, kun reuna tetrapareesi on johtava oire Polyradiculopathy on erotettava myeliitti. Akuuttia myeliitti osoituksena herkkyyden puute häiriöiden johtavuustyyppi sekä virtsaaminen (virtsankarkailu tai viive). Läsnäolo kliinisessä kuvan reuna tetrapareesi kanssa hallitseva vaurion distaalisen ja proksimaalisen raajojen tekee sulkea myopatiaa tai selkäytimen amyotrofia. Niitä vastaan ​​osoittaa proteiini-solujen hajoamista, mikä on tyypillistä Polyradiculopathy Guillain-Barren oireyhtymä.

Differentiaalinen diagnoosi tulee tehdä poliomyositis, poliomyeliitti, dorsaalinen. Kliinisen kuvan poliomyositisillä on omat erityispiirteensä. Ensinnäkin siihen ei liity hermosairauksia, jotka ovat tyypillisiä polyneuropatialle. Polyneuropatian kuva voi myös simuloida poliomyeliittiä. Pääsääntöisesti sen ominaispiirteitä ovat vain motoriset häiriöt, hermorat ovat ehjät ja eivät ole tuskallisia palpataation aikana. Mitä tulee selän kuivumiseen, on pidettävä mielessä, että se liittyy Argyllin oireyhtymään. Välilehtien tapauksessa polven reflexit ja sitten akilles voivat ensin katoa. Selkäkipua voi esiintyä virtsanpidätyskyvyttömyydessä, jota ei havaita polyradiculoneuropatian kanssa. Potilailla, joilla on polyradiculoneuropatia, potilaat tarvitsevat perusteellisen kliinisen tutkimuksen somaattisten tai hematologisten sairauksien poissulkemiseksi.

Hoito. Potilaiden kiireellinen sairaalahoito neurologisessa osastossa on välttämätöntä. Jos vaikuttavat elintoimintoihin, ne on sairaalassa tehohoitoyksikössä. Akuutissa hengitystiehäiriössä suoritetaan henkitorven intubaatio ja potilas siirretään hengityslaitteeseen. Tärkeimpiä erityisiä hoitomenetelmiä pidetään parhaillaan ohjelmoituna plasmapheresiä ja suonensisäisenä pulssoterapiana luokan G immunoglobuliineilla (0,4 g / kg päivässä) päivittäin 5 päivää. Käytetään myös antihistamiineja (dimedrol, suprastin, tavegil), B-vitamiineja, neuromidiinia - 1 ml 1,5-prosenttista liuosta ja proserin-1 ml 0,05-prosenttista liuosta subkutaanisesti. Hoitoaikana on hieronta, harjoitushoito. Kun raajojen kipu pienenee, passiiviset liikkeet alkavat. Suositellut neljän kammion kylpyammeet, muta- ja parafiinihoito, lihasten sähköinen stimulaatio, akupunktio. Kortikosteroidien käyttö poliadikuloneuropatian Guillain-Barren hoidossa on tehoton.

Polyneuropatia: oireet ja hoito

Polyneuropatia - tärkeimmät oireet:

• kouristukset
• huimaus
• Heikkous jaloissa
• Sydämen sydämentykytys
• hikoilu
• Heikkous käsissä
• ummetus
• Raajojen puhkeaminen
• Indeksointi
• Raajojen kuoleminen
• Kipu kyseisellä alueella
• Hengityshäiriö
• Shaky -käynti
• Jänteen refleksien väheneminen
• Vähentää joidenkin kehon osien herkkyyttä

Polineuropatia on sairausryhmä, joka vaikuttaa suuressa määrin ihmisen kehon hermopäätteisiin. Taudilla on useita syitä. Tekijät, jotka aiheuttavat taudin ilmenemisen, ärsyttävät ensisijaisesti hermosäikeitä ja aiheuttavat sen jälkeen toimintahäiriöt. Tyypilliset taudin merkit - heikkous lihaksissa ja kipu kehon alueella.

Tauti ilmenee halvaantumisena, heikentää alttiutta kosketukselle, erilaisille häiriöille ihmisen kehon ylä- ja alaraajoissa. Taudin merkit ja niiden ilmentymisen voimakkuus riippuvat täysin taudin muodosta ja tyypistä. Yleensä polyneuropatia antaa paljon kärsimystä potilaille, hoito on pitkittynyt. Taudin kulku on progressiivinen ja prosessi voi olla krooninen. Useimmiten tämä sairaus esiintyy ruumiin alaosissa.

Polyneuropatia voi ilmetä letargisessa muodossa ja myös salamoinnin.

syyoppi

Polyneuropatian syyt ovat erilaiset. Pääasiassa ovat:

• myrkytys puhtaalla alkoholilla, kaasulla, arseenilla (kemiallinen myrkytys);
• krooniset sairaudet (diabetes, kurkkumätä);
• kehon systeeminen patologia;
• tiettyjen lääkeryhmien pitkän aikavälin käyttö;
• alkoholismi;
• heikentynyt immuniteetti;
• perinnöllinen tekijä;
• aineenvaihduntahäiriö;
• HIV-infektio.

Patologia voi olla luonteeltaan:

• tulehduksellinen. Tällöin havainnoidaan voimakasta hermokuitujen tulehdusta;
• myrkyllinen. Kehittyy johtuen suuresta määrästä myrkyllisiä aineita;
• allerginen;
• traumaattinen.

Tänä aikana yleisin muoto on diabeettinen polyneuropatia. On huomattava, että polyneuropatia on melko vaarallinen patologia, joka vaatii oikeaan aikaan ja asianmukaista hoitoa. Jos näin ei tapahdu, taudin eteneminen voi johtaa lihastulehdukseen ja haavojen esiintymiseen. Vaarallinen komplikaatio on halvaus jalkoihin tai käsiin ja hengityksen lihasten jälkeen.

laji

Vahingon mekanismilla tauti jaetaan seuraaviin tyyppeihin:

• demyelinoiva polyneuropatia. Taudin kehittyminen liittyy ruumiin proteiinin hajoamiseen, joka ympäröi hermoja ja vastaa impulssien suuresta nopeudesta;
• aksonaalisista. Tämä lomake liittyy hermotangon työn rikkomiseen. Tämän tyyppistä on vakava hoito ja pitkä talteenotto;
• neuropaattista. Sen avulla hermosolut itse ovat suoraan vaikuttaneet;
• difteria ja diabeettinen polyneuropatia;
• alemman ääripäiden polyneuropatia;
• alkoholipolyneuropatia.

Hermovaurion ensisijaisuuden takia polyneuropatia tapahtuu:

• koskettaa. Ilmenee puutumista tai kipua muodossa;
• moottori. Vaikuttavat moottorikuidut, joihin liittyy heikkous lihaksissa;
• aisteihin-moottori. Vaurion ominai- suudet ovat lihasten rakenteiden herkkyy- den ja motorisen aktiivisuuden väheneminen;
• vegetatiivinen. Häiriöiden tulehduksesta johtuva sisäisten elinten toimintahäiriö on häiriintynyt;
• sekoitettu. Sisältää kaikki edellä mainittujen tyyppien merkit;
• alaraajojen polyneuropatia.

Riippuen kehityksen syystä, polyneuropatia voi olla:

• idiopaattinen. Ulkonäkö liittyy immuunijärjestelmän toimintahäiriöihin;
• perinnöllinen. Siirretty sukupolvelta toiselle;
• dismetabolic. Aineenvaihduntahäiriöistä johtuvat edistysaskeleet;
• myrkyllinen polyneuropatia kehittyy myrkyllisten aineiden nieltynä;
• infektion jälkeen. Tapahtuu infektioprosessien aikana kehossa;
• paraneoplastic. Kehitys liittyy myös onkologisiin sairauksiin;
• kehon sairauksia kehittyy osana tautia;
• alkoholipolyneuropatia.

Nykyisen luonteen mukaan:

• terävä. Kehitysaika kahdesta neljään päivään. Hoito kestää useita viikkoja;
• subakuutti. Se kehittyy muutamassa viikossa, hoito kestää kuukausia;
• krooninen. Edistyy kuudesta kuukaudesta tai enemmän, sillä on henkilökohtainen termi jokaiselle henkilölle.

oireet

Riippumatta siitä, minkä tyyppisen sairauden henkilö, alkoholipitoinen tai diabeettinen, perinnöllinen tai myrkyllinen polyneuropatia tai demyelinating, oireet ovat usein samat.

Laaja joukko tekijöitä, jotka aiheuttavat taudin, usein vaikuttavat pääasiassa hermoihin ja johtavat sitten häiriöön työnsä toiminnassa. Tärkeimmät sairauden oireet ovat:

• heikkous käsien ja jalkojen lihaksissa;
• hengitysprosessin häiriö;
• refleksien ja herkkyyden väheneminen, kunnes niiden täydellinen poissaolo;
• pitkäkestoiset "goosebumps" koko ihon;
• lisääntynyt hikoilu;
• vapinaa tai kouristuksia;
• käsien ja jalkojen turvotus;
• sydämen sydämentykytys;
• hätkähdyttävä kävely ja huimaus;
• ummetus.

komplikaatioita

Itse asiassa polyneuropatian komplikaatioita ei ole paljon, mutta ne ovat kaikki kardinaaleja. Taudin komplikaatiot ovat seuraavat:

• äkillinen sydänkuolema;
• moottoritoimintojen rikkominen, potilaan täydellinen immobilisointi;
• hengityselinten häiriöitä.

diagnostiikka

Riippumatta minkä tahansa edellä kuvatun tyyppisen polyneuropatian tyypin diagnosointiin vain ihmisen oireista, se ei toimi (monet oireet ovat samanlaisia ​​kuin muiden sairauksien ilmeneminen). Jos havaitaan yksi tai useampi oire, sinun on otettava yhteyttä lääkäriin mahdollisimman pian. Asiantuntijat tekevät diagnoosin laajan valikoiman tutkimuksia, joihin kuuluvat:

• ensisijainen tentti ja haastattelu;
• neurologiset tutkimukset ja perusherkkyyden tarkistus;
• täydellinen veren määrä;
• Röntgenkuvat;
• ultraääni;
• biopsia;
• potilaiden kuuleminen sellaisten asiantuntijoiden kanssa kuin terapeutti ja endokrinologi.

hoito

Polyneuropatian ensisijainen hoito pyrkii poistamaan sen esiintymisen ja oireiden syy. Nimetty riippuen patologian tyypistä:

• diabeettisen polyneuropatian hoito alkaa elimistön glukoositasolla;
• alkoholipitoista polyneuropatiaa, sinun on ehdottomasti pidättäydyttävä ottamasta alkoholijuomia ja kaikkea, joka voi sisältää alkoholia;
• lopettaa kaikki yhteydet kemikaaleihin, jotta estetään myrkyllisen taudin leviäminen;
• suuren määrän nesteen ja antibioottien vastaanottamista tarttuvaan polyneuropatiaan;
• kirurginen interventio paraneoplastisen taudin tyypin suhteen.
• kipulääkityksen käyttö vaikean kipu-oireyhtymän varalta.

Muun muassa saatat tarvita täydellisen veren puhdistuksen, hormonihoidon tai vitamiinihoidon (tämän tyyppinen hoito lääketieteellisissä piireissä pidetään tehokkaimpana).

Hyvä menetelmä polneuropatian hoitamiseksi on fysioterapia. Erityisesti se on käyttökelpoinen sairauden kroonisissa ja perinnöllisissä muodoissa.

ennaltaehkäisy

Polyneuropatian ennalta ehkäisevät toimenpiteet pyrkivät poistamaan ne haitat, jotka haittaavat hermokuituja. Estämismenetelmät:

• alkoholijuomien täydellinen hylkääminen;
• jos työ liittyy kemikaaleihin, suorita se vain suojavaateissa;
• seurata kulutetun ravinnon laatua;
• Älä ota lääkitystä ilman lääkärin reseptiä;
• minkä tahansa luonteen ja monimutkaisten sairauksien oikea-aikainen käsittely;
• sisällyttää ruokavaliosi vitamiineihin;
• suorittaa fyysisiä harjoituksia;
• seurata jatkuvasti verensokeriarvoja;
• säännöllisesti mennä lääketieteellisiin hierontoihin.

Jos luulet, että sinulla on polyneuropatia ja tämän sairauden oireet, neurologi voi auttaa sinua.

Suosittelemme myös online-diagnoosipalvelua, joka oireiden perusteella valitsee todennäköiset sairaudet.

Guillain-Barre -oireyhtymä on ryhmä akuutteja autoimmuunitauteja, joille on ominaista nopea eteneminen. Nopean kehityksen kesto on noin kuukausi. Lääketieteessä tämä häiriö on useita nimiä - Landry halvaus tai akuutti idiopaattinen polyneuritis. Tärkeimmät oireet ovat lihasten heikkous ja reflexien puute, jotka esiintyvät taustalla laajoja hermojauhoja (autoimmuuniprosessin seurauksena). Tämä tarkoittaa, että ihmiskeho ottaa omaa kudostaan ​​vieraaksi ja immuniteetti muodostaa vasta-aineita hermoruuveja vastaan.

Polyneuropatia on sairauksien kompleksi, jolle on ominaista motoristen, aistien ja autonomisten hermokuitujen vaurioituminen. Taudin tärkein ominaisuus on se, että patogeneesiin liittyy paljon hermoja. Riippumatta sairauden tyypistä se ilmenee alhaisten tai yläraajojen lihasten heikkoudesta ja surkeudesta, niiden herkkyydestä alhaisiin ja korkeisiin lämpötiloihin sekä kivuliaiden ja epämiellyttävien tunteiden esiintymiseen. Paralyysi ilmaistaan ​​usein, täydellisinä tai osittaisina.

Hypoparatyroidismi on sairaus, joka johtuu puutteellisen lisäkilpirauhashormonin tuottamisesta. Patologian etenemisen seurauksena ruoansulatuskanavan kalsiumin imeytyminen rikkoo. Hypoparatyroidismi ilman asianmukaista hoitoa voi johtaa vammaisuuteen.

Insulinoma - kasvain, jolla on usein hyvänlaatuinen kurssi ja joka muodostuu haimassa. Kasvaimella on hormonaalinen aktiivisuus - se suorittaa insuliinin erittymisen suurissa määrin. Tämä aiheuttaa hypoglykemian kehittymisen.

Ihmiskehossa glukoosi on tärkeä energialähde. Tämä yleismaailmallinen polttoaine sisälsi yleisen uskonkäsityksen vastaisesti, ei ainoastaan ​​makeassa: glukoosi on kaikissa hiilihydraatteja sisältävissä elintarvikkeissa (peruna, leipä jne.). Veren glukoosin normaali taso on aikuisille suunnilleen 3,8-5,8 mmol / l, 3,4-5,5 mmol / l lapsille ja 3,4-6,5 mmol / l raskaana oleville naisille. Kuitenkin joskus on patologisia olosuhteita, kun veren glukoosipitoisuudet poikkeavat merkittävästi normaalista. Yksi näistä sairauksista on hypoglykemia.

Fyysisten harjoitusten ja itsekontrollin avulla useimmat ihmiset voivat tehdä ilman lääkkeitä.

Mikä on polyradiculoneuriitti tai Guillain-Barre -oireyhtymä

Guillain-Barre -oireyhtymä on autoimmuunisairaus, johon vaikuttaa ääreishermoston osa. Tämän taudin vaikutukset vaikuttavat lihasten liikkeitä ohjaaviin hermoihin tai välittävät kipua, lämpötilaa ja tuntuvia tunteita. Tämä johtaa lihasheikkouteen ja tunnepelotilan heikkenemiseen jaloissa ja / tai käsivarsissa.

Tauti on harvinaista, vaikuttaa kaikenikäisille, mutta on yleisempi aikuisilla miehillä.

Guillain-Barre -oireyhtymä (SGB)

Tämän autoimmuuni- prosessi tunnettu siitä, että akuutti tulehduksellinen demyelinoiva polyradikuloneuropatia, ilmenee perifeerinen halvaus ja useimmissa tapauksissa proteiini-solujen hajoamista CSF. GBS: n tärkeimmät oireet ovat akuutti idiopaattinen polyneuropatia tai akuutti polyradiculoneuropatia.

Kliininen kuva Guillain-Barre -yhtymästä

GBS: n varhaiset ilmentymät ovat lihashypotensio ja herkkyyshäiriöt parestesiatyyppien ja raajojen puutumistapauksissa. Ne alkavat alaraajoilla ja vähitellen nousevat, tarttuvat yläraajaan ja kasvot. Se voi ilmetä kipu lumbosakroraalisen alueen ja raajojen lihaksissa, harvoissa tapauksissa on vaikutusta aivojen hermoja. Moottoritoiminnon häiriöt vaihtelevat - heikosta lihaksen heikkoudesta tetraplegiaan, alaraajojen symmetrinen paresis voi olla.

Tyypillinen on sävy- ja hypo- tai isflexian väheneminen. 1/3 potilaista DV: tä on havaittu. Pintapuolen lisäksi puolet potilaista on syvä herkkyys. Autonomisen hermoston yleisimmät häiriöt ovat:

• Sydämen rytmihäiriöt
• AG
• liikahikoilu
• Ruoansulatuskanavan dysfunktion
• Lantion elinten sairaudet.

Erota GBS: n seuraavat kliiniset variantit:

• Akuutti inflammatorinen demyelinoiva polyneuropatia on yleisin, klassinen muoto. (OVDP)
• Akuutti motorinen aksonaalinen neuropatia. (Oman)
• Akuutti motorinen aistinen aksoninen neuropatia. (OMSA)
• Miller - Fisherin oireyhtymä - pikkuaivasatsaan, arefleksian ja silmäluomien yhdistelmä, jossa on hieman voimakas paresis.
• Harvinaiset muodot (puhdas sensorinen polyneuropatia, pandisavtonomia).

Mitkä ovat oireet, jotka osoittavat taudin?

Ensimmäiset oireet ovat lihasheikkous symmetrisiä kehon osiin, joka yleensä esiintyy ensi alaraajojen ja sitten leviää yläraajojen ja kasvot 24-72 tuntia (pohja tyyppi). Lihaksen heikkous voi alkaa kehittyä yläraajoista tai samanaikaisesti alaraajojen kanssa. Harvinaisissa tapauksissa, lievällä sairaudella, se voi paikallistaa vain kasvojen lihakset tai ei lainkaan ilmennyt.

Toinen yleisin oire on parestesia (tunne ryömii, pistelyn tunne). Heillä on taipumus esiintyä ennen lihasheikkoutta ja nopeasti katoavat, mutta eivät välttämättä ilmesty lainkaan.

Muita oireita ovat: nielemisvaikeudet (dysfagia), puheen muodostumisen rikkominen (dysarthria), diplegia jäljittelevät lihaksia.

diagnostiikka

GBS: n diagnostiset kriteerit, kuten Asbury A. K. ja Cornblath D. R.:

• Lihas heikkous raajoissa, joka on progressiivinen;
• lausutaan hyporefleksia aina areflexiaan asti;
• 50 monosyyttiä tai 2 granulosyyttiä 1 ml: aan CSF: ää.

• ensimmäinen kuumeen puuttuminen;
• etenevä kurssi;
• neurologisten toimintojen kuntouttaminen 2-4 viikon kuluessa prosessin keskeyttämisestä;
• symmetrinen lihasheikkous;
• aistien vajaatoiminnan merkkejä, CN: n vaurioituminen;
• Viikon kuluessa ensimmäisten kliinisten oireiden päivästä proteiinipitoisuus aivo-selkäydinnesteessä kasvaa;
• hidastaa hermopulssien johtamista tai F-aaltojen pidentymistä;
• Autonomisen hermoston toiminnan häiriöt.

Aivojen sikiön nesteen analysoinnissa, 3 tärkeää indikaattoria:

• lisääntynyt proteiinisisältö,
• albumiinin osuuden kasvu,
• sytoseptisen kasvun puuttuminen.

Aivo-selkäydinnesteiden alhaisen sisällön katsotaan olevan tärkein indikaattori, jota lääkärit pitävät arvokkaina negatiivisina tuloksina. Sähkömyrromyografialla vaikuttavista lihaksista paljastuu ENMG-käyrän denervaatiotyyppi.

hoito

TÄRKEÄÄ! Jos epäilet potilas GBS on kiireellinen sairaalahoito seurata potilaan, koska usein ja vakava komplikaatio tämä oireyhtymä on hengitysvajaus, että kun ei tarjoa asianmukaista ammattiapua voi olla kohtalokas.

Sairaalahoito toteutetaan seuraavien ohjeiden mukaisesti:

• Keuhkojen elintärkeä kapasiteetti on alle 20 ml / kg (tai alle 60% arvioiduista)
• Jos piikin sisäänhengityspaine on pienempi kuin 30 cm H2O, ja sen päättyessä on alle 40 cm H2O
• Kun nopea vitaalikapasiteetti keuhkojen tilavuus on pienempi kuin 20 ml / kg, ja suurin sisäänhengityksen paine 30 cm H2O, vähintään 40 cm H2O uloshengityksen suorittaa intubaatio. Jos keuhkojen elinvoimaisuus nousee 15 ml / kg, keinotekoisen tuuletuksen poistamista koskeva kysymys nostetaan.
• Useilla aiemmin käytetyillä tekniikoilla ja lääkkeillä ei ole näyttöä, joten niitä ei tällä hetkellä käytetä. Hyviä tuloksia saadaan käytettäessä ihmisen Ig: tä OVDP: ssä. Tämä hoito johtaa toimintojen varhaiseen palautumiseen.
• GBS: n hoidossa käytetään laajalti ihmisen immunoglobuliineja, kuten G ja M. Suurinta vaikutusta havaitaan käytettäessä IgM: ää, koska ne parantavat tehokkaimmin vahingoittuneiden hermojen myeliinipäällysteitä. Näitä valmisteita annetaan laskimoon.
• Ei-farmakologisista menetelmistä vain plasmapheresi on tehokas, tämä on ainoa menetelmä, jonka tehokkuus on osoitettu suhteessa GBS: ään. Edellä mainittu menetelmä vähentää hengitysvaurion kehittymisen riskiä, ​​kiihdyttää kuntoutusta, palauttaa motorisen toiminnan, vähentää komplikaatioiden prosenttiosuutta ja parantaa ennusteita.
• Plasmapereesi vähentää vaskulaarisessa kerroksessa kiertävien immuunikompleksien määrää, mikä helpottaa oireetologiaa. Tässä menettelyssä on tarpeen korvata noin 300 ml plasmaa 8-10 päivän ajan.
• Miller-Fisher-oireyhtymän hoidossa käytetään hormonaalisia lääkkeitä, etusijalle annetaan kortikosteroideja (prednisoloni). Tämä on tärkein erilainen kohtelu.
• Hormonoterapiaa käytetään myös muissa GBS-tyypeissä, kuten OMSAN, Bickerstaffin enkefaliitti ja muut.

ennaltaehkäisy

TÄRKEÄÄ! Erityinen ehkäisy SGB: llä ei ole!

Ei sisällä rokotuksia ensimmäisen taudin alkamisvuoden aikana, koska ne voivat aiheuttaa taudin uusiutumisen. Vuosi myöhemmin voit immunisoida tarvittaessa. Jos SGB kehittyy enintään kuuden kuukauden kuluessa rokotuksesta, on suositeltava potilaille rokotuksen hylkäämistä.

Ennuste ja kuntoutus

Suurin osa potilaista on toimintojen täydellisen toipumisen ensimmäisen vuoden aikana. Taudin oireet jatkuvat 7-15%: lla potilaista. SGB ​​palaa 4 prosenttiin tapauksista ja 5 prosenttia johtaa kuolemaan.

Ennuste on epäedullinen seuraavilla tekijöillä:

• Vanha ikä
• Nopea eteneminen taudin alkuvaiheessa
• ODN: n kehittäminen potilaan siirtymisellä mekaaniseen ilmanvaihtoon
• C. jejunin aiheuttamat GI-infektiot.

Kunnostuksen nopeuttamiseksi on tarpeen harjoittaa fysioterapiaa: fysioterapiaharjoituksia, hierontaa, kinesioterapiaa.

Guillain-Barre-oireyhtymä lapsilla

SGB ​​kehittyy harvoin lapsilla huolimatta heikosta lasten immuniteetista, tämän patologian kuolleisuus on paljon pienempi kuin aikuisilla ja on noin 1%. Tauon ennustamisella ja hoidolla ennuste on suotuisa.

SGB-lapset voivat olla synnynnäisiä ja hankittuja.

SGB: n kehittymistä intrauterin aikana helpotetaan:

• Raskaus raskauden aikana
• Autoimmuunisairaudet
• Huonoja tapoja
• Epäonnistuminen tai riittämätön hoito
• Lääkitys ilman todisteita
• Toistuvat ja krooniset infektiot.

SGB: n kehityksen syyt lapsuudessa:

• Passiivinen tupakointi
• itsehoitojärjestelmiin
• Hormonaalisen taustan rikkominen
• Aineenvaihdunta ja aineenvaihduntahäiriöt
• rokotukset
• Hermoston häiriö
• Syöpäsolujen esiintyminen.

Oireet lapsilla

Taudille on ominaista lukuisia oireita, jotka lisääntyvät oireyhtymän kehittymisen myötä:

• Raajojen hermostuneisuus
• Perifeerinen Pallas
• gipostezii
• Vähentynyt sävy
• parestesia
• Bulbaarin rikkomukset
• Kivun vyötärö ja raajojen lihakset
• Vähentynyt lihasääni
• Jänteen refleksien hypo- tai areflexia
• Jäykkyys ja areflexia yhdestä, sitten muut raajat
• Kasvojen lihasten paresis
• Korkea verenpaine
• Sydämen rytmihäiriöt
• Lisääntynyt hikoilu
• Ruoansulatuskanavan ongelmat.

Ensimmäinen oire voi olla vaikea kipu, määrittelemätön lokalisointi. Vanhempien on kiinnitettävä huomiota lapsen valituksiin, hänen itkevään ja oivallukseen ilman ilmeistä syytä.

Lasten GBS: n diagnoosi:

On tarpeen diagnosoida laaja valikoima diagnostisia testejä:

• Taudin anamneesin keruu ja vanhempien ja potilaiden riskitekijät
• Huolellinen neurologinen tutkimus
• Virtsan ja veren yleinen ja kemiallinen analyysi
• Aivoselkäydinnesteiden analysointi
• Serologinen tutkimus
• Verenpaineen ja pulssien mittaus
• rheotachygraphy
• EKG
• ekokardiografia
• ultraääni
• Röntgentutkimus ääripäistä.

Komplikaatioita lapsuudessa:

Asianmukainen käsittely takaa täydellisen toipumisen vuoden kuluessa. Välittömän diagnoosin ja riittämättömän hoidon ansiosta komplikaatiot ovat mahdollisia:

• Kokonaisuuden väheneminen koskemattomuudessa
• Nivelten liikkuvuuden pysyvä puute
• Parezy-nivelet
• Perifeerinen Pallas
• NAM
• Krooniset infektiot
• vammaisuus
• Elämän aktiivisuuden vaikeus
• Sosiaalisuuden ja sopeutumisen ongelmat
• Epäonnistunut lopputulos.

Hoito lapsille:

Ensimmäisissä oireissa on välittömästi neuvoteltava lääkärin kanssa. GBS johtaa DV: hen, joten asianmukainen laitos tarvitsee kiireellistä sairaalahoitoa.

Hoidon tehokkuuden parantamiseksi suositellaan:

• Poikkeus itsehoitoon
• Vuoteet
• Suorita kaikki lääkärin hoitoon liittyvät lääkärin määräykset, pidä voimistelija ja valitse istuma istuen tai makaamassa
• vitamiini
• Seuraa päivittäistä rutiinia
• Pidä henkistä rauhallisuutta.

ennaltaehkäisy:

Tuntemattoman etiologian yhteydessä ei ole erityistä ennaltaehkäisyä.

GBS: n ja muiden autoimmuunisairauksien estämiseksi suositellaan:

• Kaikkien patologioiden seulonta ja niiden poistaminen suoralla konseptilla
• Infektioiden ehkäisy
• Oikea-aikainen rekisteröinti naisten kuulemisessa
• Käy säännöllisesti gynekologin kanssa ja tee kaikki tarvittavat testit
• Johtamaan terveellistä elämäntapaa
• Kieltää huonoja tottumuksia
• Helläinen tunnejärjestelmä, stressin ennaltaehkäisy
• Suorita kohtalainen liikunta
• Vahvistetaan koskemattomuutta.

Kipeyden ennaltaehkäisy on kaikenlaisen rokotuksen hylkääminen ja luotaessa suora yhteys GBS: n ja rokotteen välillä.