Tämän taudin erityispiirre on se, että se on usein piilossa alkuvaiheessa, eikä pakoteta potilaan ajattelemaan, että hänellä on jonkinlaisia ​​terveys- ja maksavaivoja.

Potilas ei tietysti mene poliklinikalle lääketieteelliseen apuun. Tämä seikka ei anna aloittaa varhaista ja tehokasta hoitoa tämän taudin varalta, mikä epäilemättä johtaisi potilaan toipumiseen. Ja kun oireet ovat tyypillisiä ja tulevat jo ilmeisiksi, hoito on myöhässä ja siksi tehottomana, ei voi pysäyttää taudin etenemistä. Ja hetki tulee, kun kaikki manipulaatiot tulevat hyödyttömiksi. Potilaan kuolema tulee. Loppujen lopuksi oikea, oikea-aikainen aloitettu hoito lisää huomattavasti mahdollisuutta elpymiseen kaikissa sairauksissa.

Ehdollisesti kolme taustaa voidaan erottaa tämän taudin kehityksessä:

Tämä nimeen perustuva jako perustuu maksan toimintakyvyn suuruuteen taudin aikana - missä määrin se täyttää sille määrätyn tehtävän.

Korvausvaihe

Korvaavassa vaiheessa potilas ei edes epäile, että hänellä on tämä tauti. Tosiasia on, että maksakirsipotilailla vaurioituneiden hepatosyyttien vaurioituneet solut otetaan terveiden maksasolujen kautta. He hypertrofia, ts. koon kasvaessa. Niinpä niiden toiminnallinen kapasiteetti kasvaa. Mutta yleensä maksan toiminta ei vielä kärsi. Subjektiivisesti mikään ei häiritse potilasta, hän tuntee riittävän hyvin, täysin epäilemättä, että hänellä on tämän taudin läsnäolo.

Subcompensation vaihe

Alikompensoinnilla on toisaalta jo havaittavissa ensimmäisten taudin oireiden esiintyminen ja toisaalta maksa on vielä selviytynyt työnsä kanssa. Tässä vaiheessa on eräänlainen raja, joka ylittää sen, sairaus menee kompensaation vaiheeseen.

Vakavaraisuuden vaihe

Loppuvaiheessa sairauden oireet on ilmeistä, että voidaan määritellä objektiivisesti Potilaan tutkimisen, ja vahvistettiin biokemialliset tutkimukset laboratoriossa. Maksa ei enää pysty hoitamaan tehtäväänsä. Mikään ei voi auttaa häntä tässä, koska maksa - ruumiin parittomia, ja kaikista kompensoivana, joissa toiminto yhden kärsivän pariksi urut toistetaan toisen (kuten voidaan nähdä esimerkiksi, kun kyseessä on munuaiset), ei voi puhua.

Tämä johtuu siitä, että kaikki hepatosyytit hävitetään käytännössä ja korvataan sidekudoksella. Huolimatta siitä, että maksa on laajentunut kokonaan kooltaan (tässä tilanteessa se ei merkitse enää mitään), sen toiminta kärsii ja lopulta vähenee nollaan. Tässä vaiheessa käytetään nykylääketieteen valmisteita, voi vain pitkittää päivää potilaan elämän, auttaa häntä, mutta sen pinta kovettuu, valitettavasti on ongelmallista.

Kun maksakirroosi on diagnosoitu, on tarpeen käsitellä asianmukaisesti potilaiden valituksia. Ne voivat olla ruokahaluttomuus tai kokonaan puuttuminen. Painonpudotusta voidaan havaita potilaan tavanomaisen elämäntyylin taustalla ilman mitään ruokavaliota tai lisääntynyttä fyysistä rasitusta. Potilas voi kokea kohtuutonta väsymystä ja lisääntynyttä väsymystä. Unelma voi häiriintyä, emotionaalisesti sairaana tulee epätasapainoiseksi.

Näyttää ihon kutinaa ja ikteristä ihoa. Tyypiltään ns. Verisuonten tähtien ihon ulkonäkö. Ongelmina ovat ruoansulatuskanavan eri ylävatsavaivoja liittyy pahoinvointia, oksentelua, vatsan turvotus voidaan havaita (ilmavaivat). Potilas voi valittaa raskaudesta oikealla puolella. Subfebrile ehto liittyy.

Objektiivisesti maksassa ja pernassa on kasvua, ja perna, kuten maksa, voi saavuttaa vaikuttavia kokoja. Runko näyttää laajalle levinnyttä suonikohtaa. Iho on epäselvä.

Lihasmassan menetys on aiheuttanut paitsi lihasmassan väheneminen myös rasva. Ulkopuolella potilas näyttää ohuemmalta. Usein on nenäverenvuotoja ja verenvuotoja.

Kirroosin esiintyminen varmistetaan laboratoriotesteillä. Veren biokemiallisessa analyysissä on havaittavissa selvästi, että maksan entsyymien muodonmuutokset, yhden ja toisen vähenemisen muutos ovat selvästi jäljitettävissä. Se lisää huomattavasti bilirubiinin pitoisuutta veressä, mutta albumiinin määrä päinvastoin vähenee. Muutoksia havaitaan myös maksaentsyymien sisällön indekseissä.

Tällä hetkellä valitettavasti potilas on täysin parantumaton. Mutta jotenkin lievittää henkilön kärsimystä, pidentää hänen elämänsä päiviä, tietenkin, voit. Tässä vaiheessa lääkärien pääasiallinen tehtävä on.

Maksakirroosi on erityisen vaarallinen salailua vastaan. Taudin alkaessa, kun hoito on tehokkainta, kirroosi voi toimia huomaamattomasti ilman pakottavaa epäillä tällaisen vakavan sairauden esiintymistä. Sitten näkyvät ensimmäiset oireet, jotka voivat myös olla virheellisesti määriteltyjä ja aliarvostettuja. Yleensä, kun taudin kliininen kuva on jo ilmaistu ja ymmärrettävää, maksakirroosi saavuttaa tällaisen organismin tuhoutumisen, jota ei voida edes toivoa siirrosta.

Maksakirroosin aikana on kolme vaihetta:

Korvaava kirroosi. Subcompensated kirroosi. Pilaantunut kirroosi.

Kompensoituneen kirroosin avulla terveet maksasolut kulkevat taakse korvaamalla tuhoutuneet osat. Tässä vaiheessa potilas tuntee hyvin, eikä hänellä ole taipumusta uskoa, että hänellä on terveysongelmia. Subcompensated maksakirroosi "tasapainot" välillä "hyvä" ja "huono". Toisaalta taudin oireet ovat jo näkyvissä ja henkilö tuntee epämukavuutta ja potentiaalista ahdistusta toisaalta - maksa on edelleen selviytynyt sen toiminnasta.

Laskennallinen kirroosi ilmenee, kun maksa vihdoin epäonnistuu eikä pysty hoitamaan sitä, koska lähes kaikki hepatosyytit (maksasolut) on tuhottu.

Subcompensated cirroosin ominaisuudet

Tämä kirroosin vaiheessa on kaikki maksasairauden merkit ja se voidaan melko selvästi määritellä laboratoriotutkimuksessa. Vakavista oireista huolimatta maksasolut eivät ole vielä täysin tuhoutuneet. Itse asiassa maksan subcompensated maksakirroosi on viimeinen mahdollisuus keskeyttää, hidastaa taudin kehittymistä, jotta voidaan lievittää potilaan tilaa ja maksimoida sen selviytymisen.

Valitukset, jotka mahdollistavat epäillyn subkompensoidun kirroosi

Vaurioituminen tai ruokahaluttomuus. Vähentynyt paino ilman ruokavalioita ja lisääntynyt kuormitus. Heikkous, letargia, väsymys. Unihäiriöt, kyynelisyys, hermostuneisuus. Muutos ihon kunnossa: kuivuus, keltaisuus, täplät, verisuonten tähtimerkit. Ihon kutina. Ruoansulatuskanavan häiriöt, pahoinvointi, oksentelu, ilmavaivat. Maksan laajentuminen, epämukavuus. Alhainen lämpötila.

Kliininen kuva subkompensoidulla maksakirroosilla

Tutkimuksen tulokset paljastavat seuraavan kuvan:

Maksa suurenee ja sen rakenne muuttuu. Pernassa on myös tavallista suurempi koko. Koko kehossa on suonikohjuja. On kudosta paitsi iho, myös limakalvot, sclera. Potilas, joka on subkompensoi maksakirroosia, kärsii paitsi rasvasta myös lihasmassasta. Nenästä ja ikenistä saattaa olla verenvuoto.

Kaikki nämä tekijät ovat vahvistaneet veren biokemian analyysi, joka osoittaa joidenkin indikaattorien jyrkkän nousun ja muiden pudotusten. Tärkein on bilirubiinin korkea taso, albumiinipitoisuuden väheneminen ja maksaentsyymien parametrien muutos. Yhteenvetona kaikki nämä tiedot vahvistavat maksakirroosin esiintymisen subkompensoinnin vaiheessa.

Tämä tila on viimeinen todellinen mahdollisuus vaikuttaa taudin jatkuvaan kehittämiseen. Vaikka kirroosi täysin moderni lääke ei paranna, on kuitenkin olemassa huumeita ja tekniikoita, jotka pidentävät elämää. Niin kauan kuin maksasolut ovat yhä elossa, on mahdollista vaikuttaa heidän tilaansa ja hidastaa tämän elintärkeän elimen rappeutumista.

Subcompensation mitä se on

"Diabetes-instituutin" johtaja: "Heitä mittari ja testiliuskat. Ei enää metformiinia, diabetonia, Sioforia, glukofageja ja Yanuviaa! Käsittele sitä tämän kanssa. "

Diabetes mellitus on krooninen, hyvin harvinaisesti parantuva sairaus. On mahdollista normalisoida ja pitää verensokeri tasossa joissakin potilas - lääketieteessä tätä kutsutaan korvausta taudista.

Tämän tuloksen saavuttaminen voi johtua vain monimutkaisesta hoidosta ja tiukasta noudattamisesta lääkärin määräyksissä. Hyvä tyypin 1 tai tyypin 2 diabeteksen korvaus suojaa mahdollisia komplikaatioiden riskiä ja tuo diabeetikon eliniän lähempänä terveiden ihmisten keskimääräisiä indikaattoreita.

Riippuen korvauksen vaiheista, on olemassa useita erilaisia ​​sairauksia:

• Kompensoitu diabetes mellitus;
• kompensoimaton;
• Subcompensated.

Alikorvaus on välivaihe kahden ensimmäisen vaiheen välillä. Haavoittuva diabetes on vaarallisin - tässä vaiheessa riski komplikaatioista, jotka uhkaavat potilaan elämää, on erityisen korkea.

Mitä sinun tarvitsee tehdä korvausasteen saavuttamiseksi? Tosiasia on, että kaiken tyyppisen diabetes mellituksen hoidon onnistunut ennuste riippuu aina vain potilasta itsestään.

Lääkäri voi tehdä nimityksiä ja antaa suosituksia - mutta heidän on suoritettava vain tyypin 1 tai tyypin 2 diabetesta sairastava potilas. Voit tarkistaa hoidon onnistumisen mittaamalla mittaamalla näitä indikaattoreita säännöllisesti:

1. Veren sokerin määrä.
2. Asetonin läsnäolo virtsassa.
3. Glukoosin taso virtsaan.

Jos tulokset ovat epätyydyttäviä, tulisi säätää ruokavaliota ja insuliinin antotapaa.

Mitkä ovat kompensoidun diabeteksen ominaisuudet?

Tärkein diabetes mellituksen diagnosoinnin tehtävä on palauttaa ja ylläpitää tarvittavaa verensokerin tasoa veressä. Jos tyypin 1 diabetesta diagnosoidaan, insuliinin lisääminen on välttämätöntä.

Tyypin 2 diabeteksessa ei ole tarpeen pistää insuliinia edellyttäen, että vakiintunut ruokavalio, päivittäinen rutiini ja sallitut fyysiset harjoitukset noudatetaan tarkasti. Hyväksyttävien tuotteiden luetteloa, niiden määrää ja aterioiden määrää määrittelee lääkäri aina henkilökohtaisesti. Potilaan fysiologiset ominaisuudet ja hänen elämäntavansa aktiivisuus ovat otettu huomioon.

Riippumatta diabetesta, ravitsemuksen perusperiaatteet eivät muutu:

• Täydellinen sulkeminen leipomotuotteista korkealaatuisesta vehnäjauhosta, makeisista, suolapitoisista, mausteisista ja rasvaisista elintarvikkeista;
• Ruoka on käsiteltävä säästävällä lämpökäsittelyllä - ruoanlaitto, sammutus, pripuskanie, höyryttäminen ääritapauksissa, leivonta arinalla tai uunissa. On vältettävä paistettua öljytuotteissa ja -astioissa;
• Pakolliset murto-aterit "paremmin, mutta vähitellen" periaatteella;
• Kaikkien helposti hiilihydraattien täydellinen hylkääminen - ennen kaikkea sokerista;
• Pöytäsuolan rajoitettu käyttö - päivä saa olla enintään 12 g;
• Kaloriarvo lasketaan ehdottomasti siitä, kuinka paljon energiaa käytetään, eikä enemmän.

Olisi ymmärrettävä, että diabetesta koskeva järjestelmä ei ole pelkästään sallittujen tuotteiden kohtuullinen käyttö. Tarvittavien toimien luettelo sisältää myös:

1. Veren ja virtsan glukoosin tason säännöllinen tarkistaminen.
2. Vakaa psykoemotionaalinen tila - kaikenlaisen diabetes mellituksen stressi on äärimmäisen vaarallinen.
3. Fyysinen kuormitus sallitulla alueella.

Liian aktiivinen urheilussa ja täydellinen toiminnan puute haittaa vain tätä diagnoosia. Ihannetapauksessa päivittäinen kävely, lyhyt lenkkeily aamulla tai aamulla. Diabeettinen terapeuttinen liikunta on aina tervetullut.

Joskus tyypin 2 diabetes mellitusta ei voida korvata, vaikka ruokavaliota ja riittävää liikuntaa havaittiin. Sitten ei ole muuta keinoa kuin aloittaa insuliinihoito. Vahvistus siitä, että taudin korvaaminen onnistuu, on seuraava:

• "Nälkäinen" hypoglykemia aamulla - 0,5-5,5 mmol / l;
• Verenpaine - ei pienempi kuin 14090;
• Kolesteroli - enintään 5,2 mmol / l;
• Glysoitu hemoglobiini - 6 - 6,5%;
• Sokerin pitoisuus kaksi tuntia jokaisen aterian jälkeen - 7,5 - 8 mmol / l;
• Glykeemia ennen nukkumaanmenoa - 6,0 - 7,0 mmol / l.

Riippuen indikaattoreista, myös kompensointitasot määritetään.

Tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksesta johtuvan korvauksen tasot

Korvauksen tasot ovat luotettavin todiste siitä, miten diabetes mellituksen hoito onnistuu. Jos korvaus, tällaisen ilmiön hyvä eteneminen kuin metabolinen oireyhtymä käytännössä pysähtyy.

Niille, jotka kärsivät tyypin 1 sairaudesta, tämä ei merkitse ei-toivottuja komplikaatioita, kuten munuaisten vajaatoimintaa ja diabeettista retinopatiaa. Tyypin 2 diabetes mellituksessa sydäninfarkti on käytännössä suljettu pois.

Kun jokin vasta-aine kompensoi diabetes mellitusta tai toisin sanoen vain osittain kompensoituu, sydän- ja verisuonitautien riski on edelleen korkea.

Paksumpi diabetes mellitus aiheuttaa usein sellaisia ​​komplikaatioita kuin krooninen hyperglykemia. Veren sokeripitoisuus voi säilyä kohtuuttoman korkeana pitkään.

Glukoosi, joka on veressä korkeissa pitoisuuksissa, tulee kemiallisiin reaktioihin muiden aineiden kanssa.

Pienien alusten ja kapillaarien asteittainen tuhoaminen alkaa näiden reaktioiden vaikutuksesta. Seurauksena on lukuisia elimiä, pääasiassa silmiä ja munuaisia.

Korvaustason kriteerit

Kun diabetes on välttämätöntä testien jatkuessa, on selkeä käsitys siitä, kuinka tehokkaasti valittu hoitoketju. Vertailuarvot korvaustason määrittelemiseksi ovat tärkeitä indikaattoreita:

• asetoni virtsaan;
• sokeri virtsassa ja veressä;
• glykoitunut hemoglobiini;
• lipidogram;
• fruktosamiinipitoisuuden.

Osa niistä on tarkasteltava yksityiskohtaisemmin.

Glycolic hemoglobiini

Hemoglobiini on proteiini, joka on pakollinen veren komponentti, jonka pääasiallinen tehtävä on hapen kuljettaminen kudosoluihin. Sen tärkein ominaisuus ja ainutlaatuisuus on sen kyky kaapata happimolekyylit ja siirtää ne.

Mutta samalla tavalla hemoglobiini voi myös tarttua glukoosimolekyyleihin. Tällainen yhdiste on glukoosi + hemoglobiini, ja sitä kutsutaan glykoituneeksi hemoglobiiniksi. Siitä on ominaista hyvin pitkä olemassaoloaika: ei tunteja, ei päiviä vaan koko kuukausia.

Näin ollen vertaamalla veren glykoituneen hemoglobiinin tasoa veren glukoosin keskimääräinen pitoisuus veressä on mahdollista kahden viime kuukauden ajan ja siten seurata taudin dynamiikkaa. Siksi tämä indikaattori on erityisen tärkeä, jos on tarpeen määrittää korvauksen taso tyypin 1 tai tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla.

Jotta glykloidun hemoglobiinin pitoisuus veressä muodostuu, käytetään kahta menetelmää:

1. Immunokemiallinen menetelmä;
2. Ion-exchange-kromatografia.

Ensimmäisen tason analyysin glykoituneen hemoglobiinin terve organismi vaihtelee 4,5-7,5%. Toisessa analyysissä 4,5-5,7%. Jos on hyvä korvaus, tämäntyyppisen hemoglobiinin indikaattori diabeetikoilla on 6-9%. Eli jos testien tulosten mittaamiseen hemoglobiinia ylittää nämä?

Tämä tarkoittaa sitä, että hoitotapaa ei ole valittu oikein, että potilaan veren sokeripitoisuus on edelleen liian korkea ja hän on kehittänyt kompensoidun diabeteksen. Syynä voi olla:

• Insuliini-injektioiden aikataulun noudattamatta jättäminen tai lääkkeen riittämätön annostelu;
• Ruokavaliota;
• Liikunnan puute;
• Lääkärin lääkemääräyksen noudattamatta jättäminen.

Koska yhdiste hemoglobiinin ja glukoosin pysyy veressä pitkän aikaa, uudelleen analyysi suoritetaan muutaman viikon hoidon jälkeen säädön.

fruktosamiinipitoisuuden

Tämä on seuraava tärkein indikaattori, jolla määritetään minkä tahansa tyyppisen diabetes mellituksen korvaustaso. Tämä aine muodostuu plasmaproteiinin sitoutumisesta glukoosiin. Jos fruktoosamiinin plasmapitoisuus lisääntyy, tämä osoittaa, että viime viikkoina verensokeritaso on ylittänyt normin.

Toisin sanoen fruktoosamiinisisältöindikaattorit auttavat paitsi arvioimaan tarkasti tyypin 1 tai tyypin 2 diabetesta sairastavan potilaan tilan, mutta myös saamaan käsityksen taudin kulusta.

Fructosamiinin normaali pitoisuus veressä on enintään 285 μmol / l. Tässä tapauksessa potilaalle voidaan onnitella - hän on saavuttanut hyvän korvauksen taudista.

Jos luku on suurempi, voit puhua alakompensoituneen tai kompensoidun diabeteksen kehittymisestä. On syytä muistaa sydäninfarktin ja muiden sydän- ja verisuonitautien lisääntynyt riski.

lipidogram

Tämä indikaattori ei ole niin tärkeä, mutta sitä käytetään myös määrittämään sairauden korvauksen taso. Se osoittaa lipidien määrän (rasvat) eri veren fraktioissa. Kun annat analyysin lomakkeessa, näet yleensä lääkärin kommentin. Analyysin suorittamiseksi käytetään fotometristä fotometristä menetelmää. Mittayksiköt ovat millimoolia litrassa.

Tämän tyyppisen analyysin tekemiseksi veri otetaan laskimosta. Ennen tätä on mahdotonta:

• Ota ruokaa 12 tuntia;
• tupakointi;
• Olla hermostunut ja kokea stressiä.

Jos nämä vaatimukset eivät täyty, on parempi tehdä analyysi. Tätä testiä varten määritetään myös sellaiset indikaattorit kuin kokonaiskolesteroli, triglyseridit, aterogeenisyyskerroin ja korkea, matala ja erittäin matala tiheys.

Jos sallitut arvot ylittyvät, sairauksien kuten ateroskleroosin, sydäninfarktin, aivohalvauksen, munuaisten vajaatoiminnan riski kasvaa.

Lähes kaikilla elimillä tai elimillä on korvausmekanismit, järjestöjen ja järjestelmien mukauttaminen muuttuviin olosuhteisiin (muutokset ulkoisessa ympäristössä, organismin elämäntapamuutokset, patogeenisten tekijöiden vaikutukset). Jos otamme huomioon normaali tila kehon normaalissa ympäristön tasapaino, vaikutus ulkoisten ja sisäisten tekijöiden tuo elin tai yksittäisten elinten tasapainon ja korvausmekanismit tasapainon saavuttamiseksi, tekemään tiettyjä muutoksia laitosten työn tai muuttamalla itse. Esimerkiksi, kun sydänsairauksia tai olennaisesti vakiona rasituksessa (urheilijoille) sydänlaajentumia lihaksen tapahtuu (ensimmäisessä tapauksessa se kompensoi puutteita toisessa - tarjoaa tehokkaampia liikkeeseen usein toiminnan suuren kuormituksen).

Korvaus ei ole "vapaa" - se johtaa pääsääntöisesti siihen, että elin tai järjestelmä toimii suuremmalla kuormituksella, mikä voi olla syynä vähentämään haitallisten vaikutusten vastustamista.

Jokaisella korvausmekanismilla on tiettyjä rajoituksia häiriön vakavuuden kannalta, jota se pystyy kompensoimaan. Kevyet rikkomukset korvataan helposti, raskaammat voivat korvata epätäydellisesti ja aiheuttaa erilaisia ​​sivuvaikutuksia. Tasapainovoimasta lähtien kompensaatiomekanismi joko kokonaan pakottaa mahdollisuutensa tai itsensä hajoaa, minkä seurauksena rikkomuksen vastainen vastustaminen on mahdotonta. Tällaista tilaa kutsutaan dekompensaatio.

Tuskallinen tilanne, jossa elimen, järjestelmän tai organismin toiminnan rikkomista kokonaisuutena ei voida enää korvata mukautuvilla mekanismeilla, lääkkeessä kutsutaan "dekompensaatiovaiheeksi". Väärinpuutteen vaihe on merkki siitä, että keho ei enää pysty korjaamaan vammoja yksin. Koska radikaaleja hoitoja ei ole, kuolemaan johtava sairaus dekompensointivaiheessa johtaa väistämättä kuolemaan. Niinpä esimerkiksi maksakirroosi dekompensaation vaiheessa voidaan parantaa vain elinsiirron avulla - maksan yksin ei kykene toipumaan.

dekompensaatio(From Latin de... -. Etuliite ilmaisee sen puuttuessa ja kompensaatio - tasapainotus, korvaus) - rikkoo yksittäisen elimen normaalia toimintaa elinjärjestelmien tai koko organismin, tapahtuu loppumisen vuoksi kapasiteetin tai häiriöitä Adaptaatiomekanismit.

subindemnification - tämä on yksi taudin vaiheista, jonka aikana kliiniset oireet lisääntyvät asteittain ja terveydentila heikkenee. Yleensä tällä hetkellä potilaat alkavat ajatella terveyttään ja kääntyä lääkärin puoleen.

Näin ollen ainoastaan ​​sairauden aikana eristettiin 3 peräkkäiset vaiheet: korvaus (alustava tauti ei ilmetä), ja subcompensation dekompensaatio (loppuvaiheen).

Korvaus diabetekselle

Kun potilas, jolla on diabetes mellituksen glukoosipitoisuus kehossa, on lähellä normaalia, niin tässä tapauksessa voidaan sanoa, että tauti kompensoitiin. Tämän sairauden korvaaminen voi olla, jos noudatat ruokavaliota koskevia sääntöjä. Lisäksi on erittäin tärkeää noudattaa päivämäärää, joka on suunniteltu erityisesti diabetesta sairastaville potilaille.

Apua ja terapeuttista voimistelua kuitenkin on tarpeen suorittaa vain tiettyjä harjoituksia, joiden toistuvuus ja annostus on vahvistettu. Ruokavalio kehittyy erityisesti jokaiselle tämän taudin sairalle. Ruokavaliossa otetaan huomioon kaikki potilaan fyysinen aktiivisuus ja aktiivinen aktiivisuus. Muussa tapauksessa keho otetaan käyttöön riittämättömällä määrällä insuliinia, tai päinvastoin, on insuliinin ylijäämä. lihaskudosten solut kuluttavat hiilihydraatteja eri määrin pienentämällä tai lisäämällä fyysistä rasitusta. Päivään laskettava ruokavalio kattaa energiankulutuksen, joka tarvitaan kehon toimintaan.

Riippumatta diabetestapauksista, on välttämätöntä jakaa ruoka useisiin eri osiin. Sinun täytyy syödä 5-6 kertaa päivässä. On tärkeää ottaa käyttöön pieniä välipaloja suurempien annosten välillä. Yleensä osan tulee olla pienikokoinen. Ruokavaliosta on poistettava kokonaan hiilihydraatit, jotka imeytyvät hyvin nopeasti. Sama koskee elintarvikkeita, jotka sisältävät sokeria.

Joissakin tapauksissa kaikki nämä toimet eivät johda toivottuun tulokseen. Tällaisessa tilanteessa suositellaan insuliinin käyttöä vaadittavan glukoositason ylläpitämiseksi. Voit määrätä lääkkeitä, jotka vaikuttavat verensokeriin ja vähentävät sen sisältöä.

Korvaukset

Diabeteksen korvauksen tason ja laajuuden arvioimiseksi on tarpeen kiinnittää huomiota glykoituun hemoglobiiniin ja fruktoamiiniin, jotka ovat ihmiskehossa. Taudin hoidossa huomiota kiinnitetään ennen kaikkea korvaavaan astetta, johon potilas sijaitsee.

Jos potilas on saavuttanut diabeteksen kompensoivan asteen, niin metabolisen tyypin oireyhtymä kehittyy hyvin hitaasti. Tässä tapauksessa visuaalisten elinten työ ei häiritse potilailla, joilla on ensimmäinen tyypin diabetes mellitus. Lisäksi munuaisten vajaatoiminta ei mene krooniseen muotoon. Jos potilaalla oli toinen tautityyppi, saavutettu korvauslomake johtaa erilaisten sairauksien riskin voimakas vähenemiseen, joista vaarallisimpia ovat sydäninfarkti.

Jos diabetes on kompensoimaton, potilas voi kehittyä hyperglykemiaa kroonisessa muodossa. Tämä johtuu siitä, että liikaa sokeria on keskittynyt veressä. Tämä johtaa siihen, että glukoosi reagoi monien sellaisten aineiden kanssa, jotka kiertävät yhdessä verisolujen kanssa ja alkavat kiinnittyä niihin.

Tämän aineen aktiivisuus vaikuttaa ennen kaikkea munuaisiin (koska ne pumpattavat paljon verta päivässä) ja silmät. Kun glukoosi muuttuu aktiiviseksi, sen työstä saatu tuote on glykoitunut hemoglobiini. Tämä uusi aine on seurausta glukoosin sitoutumisesta hemoglobiinimolekyyliin, jotka sijaitsevat punasoluissa. Tämän tyyppinen hemoglobiini johtaa hyperglykemiaan 4 kuukauden ajan. Tällainen ajanjakso selittyy sillä, että erytrosyyttisolut elävät juuri niin paljon. Toisin sanoen, jos solu lähestyy elämänsä loppua ja sen hemoglobiini pysyy glykosyloituneena, seuraavien neljän kuukauden aikana veressä on korkeita glukoositasoja. Tämä parametri auttaa määrittämään lääkärit, missä määrin potilaan sairaus on. Tällöin kehitetään strategia taudin hoitoon.

Mikä on subkompensoitu diabetes mellitus?

Subcompensated diabetes on keskimääräinen kunto, kun henkilöllä on keskipitkä diabetes mellitus kompensoinnin ja sen kompensoinnin välillä.

Korvaus on parantunut potilaan terveydentila, kun kaikki parametrit lähestytään normia lääketieteellisen hoidon ansiosta.

Puuttaminen on käänteinen prosessi, kun diabetes mellitus voi aiheuttaa vakavia komplikaatioita potilaan tilassa. Virtsan vähentyessä noin 50 g sokeria. Verensokerin parametrit ovat enintään 13,8 mmol / l. Asetonia ei ole mahdollista havaita. Mutta kompensoimalla se voi näkyä. Hyperglykeeminen kooma, kun potilas kehittyy diabetekseen liittyvään subkompensointiin, on mahdotonta. Potilas ei tietenkään ole parasta terveydentilaa, mutta se on melko vakaa eikä heikennä, kun kaikki hoidon säännöt ja vaatimukset täyttyvät.

Miten määritetään diabeteksen korvauksen aste?

Hemoglobiinin hemoglobiinipitoisuuden määrittämiseksi veressä käytetään kahta menetelmää.

Potilas voi käyttää immunokemiallista tekniikkaa tai ioninvaihtokromatografiaa. Ioninvaihtokromatografiassa glykoloituneen muodon hemoglobiinipitoisuus on 4,5-7,5 prosenttia koko hemoglobiinista. Tämä indikaattori on tyypillinen terveelle henkilölle. Immunokemiallista menetelmää käytettäessä indikaattorin tulisi olla noin 4,5-5,7 prosenttia kaikista hemoglobiinista hyvän terveyden omaavassa veressä. Kun potilas on kompensoinut diabetes mellituksen, tämä indikaattori voi vaihdella 6-9 prosenttia.

Jos parametri ylittää ylärajan, henkilö kehittää kompensointia. Tämä osoittaa, että kaikki mahdolliset hoitomenetelmät eivät voi pitää glukoosin tasoa vakaalla vakaan tasolla. Jos ruokavaliossa esiintyy virheitä tai potilas ei tarttunut ruokaan, voi esiintyä haittoja. Tämä voi tapahtua myös tapauksissa, joissa potilas kieltäytyi tai unohdettiin ottaa lääkkeitä, jotka vähentävät sokerintasoja.

Toinen indikaattori, joka auttaa määrittämään korvauksen asteen, on fruktoosiamiini. Tämä aine voi muodostua, kun glukoosi alkaa vuorovaikutuksessa proteiiniyhdisteiden kanssa veriplasmassa. Kun parametri alkaa kasvaa, tämä osoittaa, että glukoosipitoisuus on vähitellen lisääntynyt viimeisten 2-3 viikon aikana. Jos fruktoamiiniparametria on mahdollista kontrolloida, potilaan tilaa voidaan säätää. Terveessä ihmisen fruktoosiamiinissa veressä ei ole enempää kuin 285 μmol / l.

Molemmat indikaattorit auttavat ymmärtämään erilaisten patologisten muutosten riskiä diabeetikon potilaan kehossa. Erityisesti se auttaa tunnistamaan sydämen ja verenkiertoelinten sairaudet. Lisäksi on kiinnitettävä huomiota lipidimetabolian parametreihin. On välttämätöntä valvoa glukoosia paitsi veressä myös virtsassa.

• • Ja kriteerit sisäisten sairauksien diagnosoimiseksi
• • Arteriaalinen verenpainetauti Arterialisen hypertension luokittelu (μb, x revision, 1992)
• • Hypertensio
• • Toissijainen (oireinen) ar on epäilty, kun:
• • helvetin tasojen luokittelu (suositukset vnok, 2007)
• • Riskiluokittelun kriteerit (suositukset, VNO, 2004 hanke)
• • Riskiluokkien kriteerit (suositukset vnok, 2004)
• • Hypertensiivisen sydämen luokitus - eD: n "hypertonisen sydämen" vaihe. Frohlich (1987)
• • Hypertensiiviset kriisit
• • AL Myasnikovin verenpainetta alentavien kriisien luokittelu
• • Ateroskleroosin luokitus (μb, x tarkistus, 1992)
• • Ateroskleroosin luokitus (a.L. Myasnikov, 1960)
• • Iskeeminen sydänsairaus (i20 - i25) Luokitus (μb, x tarkistus, 1992)
• • ibs: n luokittelu.
• • Angina pectoris Stabiilin angina pectoriksen luokitus (Canadian Cardiovascular Society, 1976, vnok, 2004)
• • akuutti sepelvaltimoireyhtymä
• • Kaksi kliinistä ja ekg-dataa:
• • Härän kliiniset kriteerit ilman segmentin nousua:
• • Epästabiilin angina pectoriksen (ns) luokittelu. (c.W.Hamm, e.Braunwald, Circulation 2000, 102-118)
• • Akuutti sydäninfarkti
• • Hänen epätyypillisten muotojen luokittelu (USSR amp, 1984):
• • Aortan aneurysmin luokittelu (μb, x tarkistus, 1992)
• • I71 Aneurysma ja aortan dissection
• • Verenvuotojen aortan aneurysmien luokittelu (Stanford):
• • Luokittelu (De Baiki):
• • Perikardiitti-luokitus (μb, x revision, 1992)
• • Perikardiitin luokitus (Euroopan kardiologian seuraaja, 2004)
• • Perikardiaalisten sairauksien kliininen morfologinen luokittelu
• • I. perikardiitti
• • IV.Kisty (vakio tilavuus, kasvava)
• • V. Perikardiaaliset synnynnäiset vikoja
• • Sydämen vajaatoiminta Luokitus (μb, x tarkistus, 1992)
• • Framinghamin kriteerit sydämen vajaatoimintaan
• • Sydämen vajaatoiminnan kriteerit
• • Venäjän perinteinen luokitus on Kh. N.D. Strasshesko ja V.Vasilenko luokittelu vuonna 1935.
• • New Yorkin sydänliiton luokitus (nyha, 1964) oli suosituin ulkomailla:
• • Fky nyhan muokkaamista (7 versiota 1994) täydennetään sydämen vahinkojen 4 asteella (esimerkiksi Echo-kg: n mukaan):
• • Infektiivinen endokardiitti (μb, x revision, 1992)
• • Ue: n diagnostiset kriteerit (Dukes criteria, 1994)
• • subakuutoituneen kohdun diagnoosi
• • Infektiivisen endokardiitin kliininen luokitus (a.A.Demin, VPDrobysheva, 2003)
• • Sydänsairaudet Luokittelu (μb, x tarkistus, 1992)
• • Sydänsairauksien luokittelu etiologialla (WHO, 1980)
• • Sydänlihaksen luokituskriteerit (New York Association of Cardiologists, 1964, 1973).
• • Dalla myocarditis histologisen diagnoosin kriteerit (1986)
• • Sydäninfarktin luokitus (n.R.Paleev, 1982)
• • Kardiomyopatian luokitus (μb, x tarkistus, 1992)
• • Kardiomyopatian luokittelu (AF, 1995) Toiminnallinen luokittelu
• • Erityiset kardiomyopatiat
• • Kardiomyopatian etiologinen luokittelu. (Joshua Wynne, Eugene Braunwald)
• • I. Ensisijainen osallistuminen sydänlihakseen.
• • II. Sydänlihaksen toissijainen osallistuminen.
• • DCM-kriteerit (Goodwin, 1973)
• • GMP: n vaihtoehdot ja kriteerit.
• • Rajoittavan kmp.
• • I. Idiopaattinen rajoittava kmp:
• • Sydänlihaksen dystrofia
• • Rytmihäiriöiden luokitus (μb, x tarkistus, 1992)
• • Rytmin ja johtumishäiriöiden luokitus. (Orlov VN, 1983)
• • eteisvärinän luokitus (mp) (perustuen American College of Cardiology -yhdistyksen, American Heart Associationin ja European Cardiological Societyin (2001)
• • Atrioventrikulaariset tukokset
• • I-aste
• • II astetta
• • Kolmas astetta.
• • synnynnäisen sydänsairauden luokitus
• • Muita diagnostisia ominaisuuksia
• • Exclusive-ominaisuudet
• • NSC: n vakavuus
• • Kasvovaskulaaristen kriisien luokittelu (L.S. Gitkina, 1986)
• • Reumatologia, akuutti reumakuume (reumaattinen kuume) Luokitus (μB, Khrezshrat, 1992).
• • Reumaattisen kuumeen (RL) työryhmä (huhtikuu 2003)
• • Diagnostiikkakriteerit (vuodesta 1992)
• • III tutkinto:
• • II astetta:
• • I-aste:
• • Reumatismin luokitus (N.Nesterov, 1964)
• • Hankitut sydämen virheet
• • I34 Reumalääke mitraaliventtiilin mukana
• • I35 ei-reumaattinen aortan venttiilitauti
• • Aortan suiston ahtauma
• • Aorttiventtiilin vajaatoiminta Doppler-tutkimuksessa suoritetun ekokardiografian mukaan
• • keuhkovaltimon ahtauma Doppler-ekokardiografian mukaan
• • Calcified aortan ahtauma
• • Diagnostiset kriteerit ac (NA Shostak et al., 2004)
• • AC: n vakavuusaste ekokardiografialta
• • nivelreuman luokitus (μb, x tarkistus, 1992)
• • nivelreuman luokituskriteerit (American Rheumatology Association, 1987)
• • Nivelreuman työryhmä (Venäjä, 1980)
• • Systemaattinen lupus erythematosus Luokitus (μb, x revision, 1992)
• • Kaivojen diagnosoinnin luokituskriteerit (American Rheumatology Associationin kriteerit)
• • Kaivojen luokittelu A.A. Nasonova (1972 - 1986)
• • Antifosfolipidioireyhtymä
• • Antifosfolipidioireyhtymän kriteerit (American Rheumatology Association) Kliiniset kriteerit
• • laboratoriokriteerit
• • Antifosfolipidisyndrooman luokituskriteerit
• • Systemaattinen skleroderma luokitus (μB, x revision, 1992)
• • ASD: n luokituskriteerit (American Rheumatology Association, 1980)
• • NG Guseva et al. (1975) luokittelu
• • aidsin kliiniset muodot
• • Nykyiset vaihtoehdot:
• • Toiminta (läheinen suhde virran tyyppiin):
• • Systemaalinen vaskuliitti-luokitus (μb, x revision, 1992)
• • Systeemisen vaskuliitin sisäinen luokitus (1997)
• • Systeemisen vaskuliitin luokittelu (kappelidemenssien konferenssi, 1992)
• • systeemisen vaskuliitin nimikkeistö
• • Nodulaarinen periarteriitti. Nodulaarisen periarteriitin syyt (UP):
• • American Rheumatology Associationin luokitteluperusteet (1990)
• • Tulehdukselliset myopatyypit Inflammaattisten myopatioiden luokittelu (mainittu julkaisussa: "Opas sisätauteihin, reumasairaudet" Moskova, Medicine, 1997)
• • Polymyosiitti / dermatomyosiitti Luokitus (μb, x revision, 1992)
• • Polymyosiitin diagnosointiperusteet
• • Perusteet dermatomyosiitin diagnosoimiseksi
• • Idiopaattinen dermatomyosiitti / polymyosiitti. Polymyosiitti / dermatomyosiitti diagnostiset kriteerit
• • Sjogrenin oireyhtymän luokitus (μb, x revision, 1992)
• • Sjogrenin oireyhtymän kriteerit (Vitali ym., 1993)
• • Fibromyalgia
• • Fibromyalgian kriteerit (Wolfe et al, 1990).
• • Osteoartroosin luokitus (μb, x tarkistus, 1992)
• • Luustoelinten luokituskriteerit (American College of Rheumatologists, 1990)
• • Gonartroosin radiografiset vaiheet:
• • Nivelrikko
• • Kihti luokittelu (μb, x revision, 1992)
• • Vuoden 2000 suosituksen mukaiset luokituskriteerit kihtiin. Kliiniseen käyttöön (Wallance et al., 1977):
• • Gouty-niveltulehduksen diagnoosi voidaan todeta:
• • Keuhkokuoleman luokitus sairauksien, traumojen, kuolemansyiden ja sairauksien kansainvälisen luokituksen mukaisesti x tarkistus. (1992)
• • keuhkokuumeen kliininen luokitus (European Respiratory Society, 1993, Venäjän kansallinen konsensus keuhkokuumeesta, 1995)
• • keuhkokuumeen vakavuus (n. Molchanov)
• • Keuhkokuumeen vakavuuskriteerit:
• • Pisteytysjärjestelmä yhteisössä hankitun keuhkokuumeen riskitekijöiden arvioimiseksi (Fine m.J., 1997)
• • Yhteisössä hankitun keuhkokuumeen potilaiden riskiluokat ja kliininen profiili Fine-asteikolla (m.Fine, 1997)
• • Akuutti keuhkoputkentulehdus (μb, x revision, 1992)
• • Krooninen keuhkoputkentulehdus (μb, x revision, 1992)
• • kroonisen bronkiitin luokitus (A. Kokosov, 1998)
• • Luokittelu (μb, x tarkistus, 1992)
• • Uroksen luokittelu vakavuuden mukaan (kulta, 2003):
• • keuhkoputkentulehdus luokituksella μB x Revision, 1992):
• • Luokittelu etiopatogeenisen periaatteen mukaan (vuodesta 1993):
• • BA: n luokittelu vakavuutena (International Asthma Therapy Risk & Safety Working Group, 1994):
• • Kysymyksiä, joiden perusteella epäillään, että ba:
• • Vaikea keuhkoputkentulehdus.
• Astmaattinen tila
• • Astmaattisen tilan luokitus (B. Fedoseev, 2001):
• • keuhkojen keuhkoputkitulehdus (μB, x revision, WHO, 1992)
• • Keuhkotemfyseeman luokitus (n.V.Putov, 1984):
• • Pneumothorax-luokitus (μb, x tarkistus, 1992)
• • pneumotoraksin luokitus (s.A.San, 1986):
• • Spontaani pneumotorax.
• • traumaattinen pneumothorax
• • Bronchiectasises (BE) (n.V.Putov, 1984) luokittelu: anatominen
• • Patomorfologiset
• • Etiopatogeneettinen
• • Nykyinen vaihe
• • Komplikaatiot
• • Diagnostiset kriteerit:
• • BE: n luokitus etiologian osalta (Thurlbeck w. M., 1995):
• • bronkiectasian luokitus (nVVutov, 1984):
• • Kystisen fibroosin luokitus (μB, x tarkistus, WHO, 1992)
• • Kystisen fibroosin luokitus (esim. Gembitskaya, 2000):
• • Disseminoituneet prosessit keuhkoissa Luokittelu (μB, x revision, WHO, 1992):
• • Levitettyjen prosessien luokittelu keuhkoihin (M. Ilkovich, A.Kokosov, 1984):
• • Pneumonioton luokitus (μb, x revision, 1992)
• • Määritelmä: pneumokonioosin luokittelu (N. Kalitievskaya et al., 1976)
• • kliiniset ja radiologiset ominaisuudet
• • hengityselinten sarkoidoosi Luokitus (μB, x revision, WHO, 1992):
• • sarkoidoosin luokitus (a.E.Rabukhin, 1975)
• • Keuhkojen epämuodostumat
• • (dysplasia)
• • Keuhkojen epämuodostumien luokitus (dysplasia)
• • (N.V.Putov, B.Fedoseev, 1984):
• • Hengityksen vajaatoiminta Luokitus (μB, x revision, WHO, 1992):
• • Hengitysteiden vajaatoiminnan luokitus (SN Avdeev, 2002). Keuhkovauhdutustyypin mukaan
• • Toimintahäiriöiden kehitystyypistä
• • vakavuudella taudin pahenemisajankohtana
• • Vaiheet (heijastavat dynamiikkaa etenemisen aikana):
• • Akuutti hengitysvajaus
• • kliininen luokitus (a.P. Zilber, 1990):
• • hypoksemia (m.K. Sayks et ai., 1974):
• • Krooninen keuhkojen sydänluokitus (μb, x revision, 1992)
• • Keuhkoverenpainetaudin kriteerit:
• • nykyisen luonteen mukaan:
• • Kroonisen keuhkoverenkiertohäiriöiden kehittyminen (WHO: n suositusten perusteella, 1960)
• • Keuhkoverenkierron luokitus (B.E. Votchal, 1964)
• • Diagnostiset kriteerit:
• • Keuhkosyövän luokittelu (n. P. Paleev, 1986):
• • VP Silvestrov (1986) erotti 4 fk (toiminnalliset luokat):
• • Keuhkovaltimon tromboembolisuus Luokitus (μB, x revision, WHO, 1992):
• • Diagnostiset kriteerit:
• • Elimen luokitus (European Society of Cardiology, 1978):
• • gastroenterologia
• • Ruokatorvi
• • Kroonisen ruokatorven tulehduksen järjestelmällisyys S.V. Vasilyev (1998)
• • Savary-Millerin muuntunut ruokatorven tulehdusluokka (1998)
• • Museon luokitus syövän hoitoon (I.Modlin, Sachs, 1998)
• • Gastroesofageaalinen refluksitauti
• • Tunnista: - gerb ilman ruokatorvea, johon liittyy refluksiesofagiitti. Gerbin luokittelu asteittain (YV Vasiliev, 1998)
• • Kardian akalasia
• • Kardian akalasia (B.V. Petrovsky, 1962)
• • Kardian akalasia (h.P. Sweet, J. Terracol, 1958, Suvorova, TA, 1959 AL Grebenevin, 1969 ja AA Geppe, 1976)
• • Korvausaste:
• • ruokatorven toimintahäiriöt
• • herra Liittyvät sairaudet ruokatorven divertikula
• • Ruokatorven divertikulaarien luokitus (JE Berezov, MS Grigoriev, 1965, VH Vasilenko, 1971)
• • ruokatorven kasvaimet hyvänlaatuisten ruokatorven kasvainten luokittelu
• • ruoansulatuskanavan kansainvälinen luokittelu (tnm-järjestelmän mukaan)
• • Mahalaukun ja pohjukaissuolen taudit Gastriitin ja duodeniitin luokitus (μb, x revision, 1992)
• • D2. Epäspesifinen toiminnallinen vatsakipu krooninen gastriitti
• • Sydneyin luokitus, 1990 (Houston-modifikaatio, 1996)
• • I. Etiologian mukaan
• • II. Topografian mukaan:
• • III. Morfologia: Mahalaukun limakalvon morfologisten muutosten visuaalinen analoginen mittakaava kroonisessa gastriitissa
• • kriteerejä np-assosioituneen ja autoimmuunisen kroonisen gastriitin diagnosointiin (Aruin lI et al, 1993)
• • Funktionaalinen ruoansulatushäiriö Ruoansulatuskanavan luokitus (μb, x revision, 1992)
• • Roomalaiset kriteerit II (Kansainvälinen konsensus toiminnallisista ruoansulatuskanavan häiriöistä, 1999):
• • Funktionaalisen dyspepsian oireet roomalaisen kriteerin mukaan II
• • Luokittelu
• • Funktionaalisen dyspepsian oireet roomalaisten kriteerien mukaan III
• • Krooninen duodenitis
• • Kroonisen duodenitisin luokitus (Sheptulin AA, Zaprudnov AM, 1991)
• • Kroonisen duodenitisin luokitus (Avdeev v. G., 1996)
• • Maitohäiriöiden ja eroosioiden luokittelu (μb, x revision, 1992).
• • Peptinen haavauma
• • Veren menetysasteen määrittäminen Bryusov p.G. (1986)
• • Algovera-iskun indeksin laskeminen
• • Forrestin ruoansulatuskanavan verenvuoto
• • Huom. Ruoansulatuskanavan verenvuodon aktiivisuuden taso määritetään endoskooppisella tutkimuksella. Esimerkkejä diagnoosista:
• • mahalaukun ja pohjukaissuolen erosio
• • Esimerkkejä diagnoosista:
• • Krooninen pohjukaissuolihaava
• • kroonisen duodenum-tukoksen luokittelu (Zimmerman, S.S., 1992)
• • mahasyöpä
• • Mahasyöpä on pahanlaatuinen kasvain, joka on peräisin mahalaukun limakalvon epiteelistä.
• • mahalaukun kansainvälinen luokittelu tnm-järjestelmän mukaan
• • Ryhmittely vaiheittain
• • Morfologinen luokitus (kansainvälinen)
• • Maalipunkkien luokittelu
• • Merkkejä pahanlaatuisista polyyleistä (Poddubny bk, 1979)
• • Gastrectomy-oireyhtymien luokittelu (Samsonov MA, 1984)
• • Krooninen hepatiitti
• • Automaattisen hepatiitin yksinkertaistetut diagnostiset kriteerit (Hennes e. M. et ai., 2008; Kochar r., Fallon m., 2010)
• • Alkoholijuomat maksasairaus (ICD-10, Geneve, 1992, standardointi, nimistö, diagnostiset kriteerit ja ennusteen maksasairauksien sekä sappiteiden, NY, 1994)
• • alkoholipitoisen maksasairauden luokittelu
• • alkoholittomat rasvahapposairaudet
• • Maksan steatosis-luokitus (h. Thaler, 1982)
• • Maksan enkefalopatian vaiheet
• • Maksa-kystat
• • Maksa-kasvaimet Hyvänlaatuisten maksakasvainten luokitus
• • pahanlaatuisten maksakasvainten luokitus
• • Hemochromatosis
• • I. Erythropoietic porphyria
• • II. Akuutti maksan porfyria
• • sappieritysjärjestelmän sairauksien luokittelu (Mazurin AV, Zaprudnov AM, 1984; SpaglirdiE., 1976, muutoksineen)
• • sappirakon dyskinesia
• • sappitiehyn dyskinesian luokitus
• • Biliary-toimintahäiriö
• • Esimerkkejä diagnoosista:
• • kolekystiitti
• • Kroonisen kolekystiitin luokittelu (Khazanov AI, 1995)
• • Cholangitis
• • Kroonisen kolangitisin luokitus (Leishner U., 2001)
• • Kolesteroosin luokitus
• • Postcholecystectomy-oireyhtymä
• • Postcholecystectomy-oireyhtymän luokittelu
• • Papillitisin tukkeutuminen
• • Opistushoosiluokitus (μb, x revision, 1992)
• • sappirakon ja kanavojen tuumorit. Hyvänlaatuisen sappirakon kasvaimen luokitus
• • Sappihäiriön pahanlaatuisten kasvainten luokitus
• • Suurten pohjukaissuolen pahanlaatuisten kasvainten luokittelu
• • Haiman haima
• • krooninen haimatulehdus
• • kroonisen haimatulehduksen Marseill-roomalaiskatsaus (1988)
• • kroonisen haimatulehduksen kliininen morfologinen luokittelu (Ivashkin v.T., Khazanov, I., 1996)
• • Haimatulehdus luokitellaan tiger-0-järjestelmällä.
• • Haimatulehdukset Haiman kasvainten kansainvälinen histologinen luokitus (Geneve, 1983)
• • Haimasyövän luokittelu (European Cancer Society)
• • Haiman syövän luokittelu tnm-järjestelmällä
• • Crohnin taudin luokitus (Wien, 1998)
• • tulehduksen määrä
• • Crohnin taudin luokitus (Loginov, A. et al., 1992)
• • Haavaisen koliitin luokittelu
• • Haavaisen koliitin luokitus ja arviointi
• • 4. Haavainen paksusuolentulehduksen paheneminen (Ya Grigoriev, AV Yakovenko, 1997)
• • 5. Rashmilevichin haavainen paksusuolentulehduksen aktiivisuuden endoskooppinen indeksi (1989).
• • 6. Rashmilevichin haavainen paksusuolitulehduksen kliinisen aktiivisuuden indeksi (1989).
• • 7. Haavaisen koliitin histologisen aktiivisuuden arviointi endoskopiotietojen mukaan
• • Eosinofiilisen gastroenteriitin luokitus (n. C. Klein et ai., 1970, n. J. Talley et ai., 1990)
• • Rooman kriteerit ärtyvän suolen oireyhtymälle (Vanner s.J. et ai., 1999)
• • Ärtyvän suolen oireyhtymän luokittelu (f. Weber ja r. McCallum, 1992)
• • Lisäkriteerit:
• • Ärtyvän suolen oireyhtymän vaihtelut
• • Ärtyvän suolen oireyhtymän vakavuuden arviointi:
• • Krooninen enteritis
• • Kroonisen suolitulehduksen luokitus (Zlatkina, AR, et ai., 1983, 1985)
• • Krooninen koliitti
• • Kroonisen koliitin luokittelu (Nogaller AM, Yuldashev KY, Malygin AG, 1989)
• • Dysbioosi
• • Suoliston dysbioosin luokitus (AF Bilibin, 1970)
• • 1. Dysbacteroosi kliinisissä muodoissa:
• • 2. Dysbacteroosi mikro-organismin mukaan:
• • Suoliston dysbakteriaasi kliinisten muotojen luokittelu (VN Krasnogolovets, 1989)
• • Malabsorptiosairaus
• • imeytymishäiriöiden luokittelu (Greenberger n.J., Isselbacher k.J., 1996)
• • synnynnäisen malabsorption luokitus (Frolkis AV, 1995)
• Gluteenin enteropatian luokitus (Parfenov AI, et ai., 1992)
• Gluteenin enteropatian luokitus (Dierkx r et al., 1995)
• • Divertikulaarinen sairaus
• • diverticularisairauden luokitus (s.V. Herman, 1995)
• • ruoansulatuskanavan iskeemisen sairauden luokittelu
• • ummetuksen patogeneettinen luokittelu (a.I. Parfenov, 1997)
• • Ripulin luokittelu (Y.S. Zimmermann, 1999).
• Megacolonin luokitus (VD Fedorov, I. I. Vorobiev, 1986)
• • (VD Fedorov, AM Nikitin, 1985)
• • (Knysh VI, Peterson s.B., 1996, g.Gerold, 1997)
• • Paksusuolen karsinooman luokitus (g.Gerold, 1997)
• • Endokrinologia Diabetes Mellitus-luokitus (μb, x revision, 1992)
• • Diabetes mellituksen luokitus (WHO, 1999)
• • Diabeteksen ja muiden hyperglykemian ryhmien diagnostiset kriteerit (WHO, 1999)
• • kriteerit hiilihydraattien metabolian korvaamiseksi tyypin 1 diabetekselle
• • Hiilihydraattimetabolian korvaamista koskevat kriteerit tyypin 2 osalta
• • Diabetes mellituksen vakavuuden määrittäminen
• • Terapeuttiset tavoitteet tyypin 1 diabetes mellitukselle (European Diabetes Policy Group, 1998) Hiilihydraattiaineenvaihdunta
• • Lipidimetabolian indikaattorit
• • kohdista verenpainearvot
• • Terapeuttiset tavoitteet tyypin 2 diabetes mellitukselle
• • Hiilihydraattimetabolian indikaattorit (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
• • Lipidimetabolian indikaattorit (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
• • Verenpaineen mittauksen ilmaisimet
• • Proliferatiivisen vaiheen komplikaatiot:
• • Diabeettinen nefropatia Diabeettisen nefropatian (päivien) luokitus (diagnoosiformulaatiot)
• • albuminuriumin diagnostiset indeksit
• • Diabeettisen nefropatian luokitus (s.E. Mogensen, 1983)
• • Diabeettiset makroangiopatiat
• • Diabeettinen jalka -oireyhtymä
• • Diabeettisen jalan luokitus (diagnoosinmuodostus):
• • Haavaisen defektin ilmenemismuoto diabeettisessa jalka-oireyhtymässä
• • Vaatimukset diabetes mellitusdiagnoosin muodostamiseksi:
• • hypotalamuksen ja aivolisäkkeen sairaudet (μb, x revision, 1992) e22 aivolisäkkeen hyperfunktion
• • E23 Hypofunktion ja muut aivolisäkkeen häiriöt
• • Ei-diabeteksen diabetes Insipidus-diabetes luokitellaan patogeneettisen periaatteen mukaisesti:
• • Kilpirauhasen taudit Luokittelu (μb, x tarkistus, 1992) e00 Synnynnäinen jodipuutos oireyhtymä
• • E02 Subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta jodin puutteen vuoksi
• • E04 Muita myrkyttömiä myrkkyjä
• • E06 tiyroiditiitti
• • E07 Muita kilpirauhasen sairauksia
• • Kilpirauhasen sairauksien luokittelu
• • kilpirauhasen oireyhtymä
• • kilpirauhasen sairaudet, etenevät häiritsemättä sen toimintaa
• • Endokriiniset oftalmopatiat
• • Endokrinologisten oireyhtymien luokittelu (1997)
• • kilpirauhasen vajaatoiminta Kilpirauhasen vajaatoiminta luokitellaan ottaen huomioon patogeneesi
• • Kilpirauhasen syöpä
• • Lisämunuaisten sairaudet Luokittelu (μb, x tarkistus, 1992) e24 Itenko-Cushing-oireyhtymä
• • E25 Adrenogeeniset häiriöt
• • E26 Hyperaldosteronismi
• • E27 Muut lisämunuaiset sairaudet
• • Itzenko-kushingan "tauti" ja "oireyhtymä"
• • Hyperkorttisyyden luokittelu (toinen vaihtoehto), joka perustuu Actsin ylituotannon esiintymiseen / puuttumiseen.
• • Ensisijainen hyperaldosteronismi Primäärisen hyperaldosteronismin luokitus nosologisen periaatteen osalta:
• • Toissijainen hyperaldosteronismi
• • Lisämunuaisen aivokuoren karsinooma
• • Lisämunuaisen vajaatoiminta Lisämunuaisen vajaatoiminta on jaettu seuraavasti:
• • Akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta
• • Lihavuusluokitus (μb, x revision, 1992) e65 Lokaloitu rasvakerrostus
• • liikalihavuuden luokittelu.
• • (International Obesity Group)
• • munuaissairauksien luokittelu (μb, x revision, 1992)
• • munuaissairauden työluokitus, munuaissairauden laadun aloite (k / doqi, usa, 2002)
• • Glomerulonefriitti
• • glomerulonefriitin perusmorfologiset variantit (Tinsley R. Harrison, 2002).
• • Glomerulonefriitin kliininen luokitus (e.M.Tareev, 1958, lisäykset 1972)
• • Virtsatieinfektio
• • lokalisoinnilla imp on luokiteltu:
• • Pyelonefriitti
• • Pyelonefriitin luokitus (NA Lopatkin, 1974)
• • Amyloidoosi
• • Amyloidoosin luokitus (WHO, 1993)
• • amyloidoosin vaiheet primaarisella munuaisten vajaatoiminnalla (e. M. Tareyev, 1958, m. L. Shcherba, 1963)
• • Yleisen amyloidoosin diagnoosin kriteerit:
• • Akuutti munuaisten vajaatoiminta
• • Luokittelu- ja diagnoosikriteerit eri tyyppisille opn
• • Kliiniset jaksot opn (e.M., Tareyev, 1972).
• • Krooninen munuaisten vajaatoiminta
• • Xpp: n luokittelu (k / doqi, 2002).
• • Anemian luokitus (μb, x tarkistus, 1992)
• • D50 raudan puutosanemia
• • D58.8 Muu määritelty perinnöllinen hemolyyttinen anemia
• • Anemian luokitus (Y. Shustov, 1988):
• • Etiopatogenetichesky luokittelu anemias (IA Kassirskii, g.A.Alekseev, 1970, p.M.Alperin, g.Yu.Miterev 1983 l.I.Idelson 1979 a.V.Demidova, 1993).
• • 4. Hypo-aplastinen anemia
• • 6. Metaplastinen anemia
• • Anemiat luokitellaan:
• • raudanpuutteen anemia
• • raudan kyllästetyn (sidero-sakraalin) anemia
• • Megaloblastin (12-puutteellinen) anemia
• • aplastisen anemian (hypoplastinen)
• • Perusteet:
• • Perinnöllinen mikrosperosytoosi (Minkowski-Schofar-tauti)
• • Hemoglobinuria paroxysmal yö (Markatha-mikeli tauti)
• • Hemolyyttisen hankitun immuunijärjestelmän anemia
• • Hemorragisen diateettinen luokitus (μb, x tarkistus, 1992)
• • Verenvuotokertoimen luokittelu (N. Bokarev, s. Smolensky, 1996):
• • Verenvuotohäiriöiden luokittelu (Z.S. Barkagan 1988):
• • Leukemia Leukemian luokittelu (μb, x revision, 1992)
• • Bifenotyyppisen akuutin leukemian diagnosointi
• • Immunologiset markkereet, jotka ovat ominaisia ​​eri varianttien osalta
• • Krooniset lymfoproliferatiiviset sairaudet Imusuonten kasvainten luokitus:
• • Krooninen lymfosyyttisen leukemian luokitus (μb, x revision, 1992)
• • Luokittelu (μb, x tarkistus, 1992)
• • Histologinen luokitus (r.E.A.L. - lymfoproliferatiivisten sairauksien Euroamerikkalainen luokitus, 1995)
• • Ann Arborin kliininen luokitus (1971).
• • Haitalliset prognostiset tekijät:
• • AI Vorob'evin mukaan nhl on jaettu seuraavasti:
• • Stage toteutetaan Ann Arbor -järjestelmällä (1971):
• • Prognostiset tekijät:
• • Suuret infektiot, sukupuoliteitse tarttuvat infektiot
• • Luokittelu (μb, x tarkistus, 1992)
• • B24 Määrittämätön ihmisen immuunikatovirus (HIV) aiheuttama sairaus
• • PCR-diagnostiikka
• • Suositukset HIV-infektion seulonnasta
• • Kliiniset tiedot:
• • I. Tuntemattoman sukupolven oireet ja oireet
• • II. Ehdotetut tai vahvistetut diagnoosit
• • Epidemiologiset merkinnät:
• • Muut:
• • Yleiset kriteerit iskun vakavuudelle.
• • shokin patofysiologiset vaiheet
• • Kardiogeeninen sokki
• • Kardiogeenisen sokin luokittelu vakavuuden mukaan (AVVinogradov et ai., 1961, s. E. Lukomsky, 1970):
• • Sepsisluokitus (μb, x revision, 1992)
• • Luokittelu:
• • Dvs-oireyhtymä
• • Dvs-oireyhtymän kriteerit:
• • Septinen (tarttuva-myrkyllinen) isku
• • Etiologia eroaa:
• • Septisten olosuhteiden kliiniset kriteerit:
• • Septisen (tarttuva-myrkyllisen) iskujen vaiheet:
• • I vaihe (korvaus).
• • II vaihe (alikorvaus).
• • Vaihe III (kompensointi).
• • tuntemattoman alkuperän aiheuttama kuume
• • 3 pääasiallista etiologista ryhmää:
• • Aakkosellinen hakemisto
• • Reumatologia
• • Pulmonologia
• • gastroenterologia
• • Endokrinologia
• • Nefrologia
• • Hematologia
• • Muut luokitukset

Mikä on diabetes?

Yleensä termi diabetes mellitus tällä hetkellä merkitsee koko aineenvaihduntasairauksien ryhmää (metaboliset sairaudet), jotka kuvaavat yleistä merkkiä - veren glukoosin lisääntynyt taso, joka johtuu insuliinin erittymisen, insuliinihoidon tai molempien näiden tekijöiden rikkomisesta. Lisääntynyt verensokerin taso (hyperglykemia) on indikaattorin arvo, joka ylittää 6 mmol / l. Tavallisesti veren glukoosipitoisuuden tulisi olla välillä 3,5-5,5 mmol / l. Kun potilas, jolla on diabetes mellitus, saapuu sairaalaan, veren ja virtsan glukoosin pitoisuuden määrittäminen on pakollista. Vaikeassa diabeteksessa määritetään myös ketonikappaleiden pitoisuus virtsassa.

Kun on patologista ja fysiologista hyperglykemiaa?
Hyperglykemia ei kuitenkaan välttämättä tarkoita diabeteksen läsnäoloa. Eroa fysiologisen hyperglykemian ja patologisen välillä. Fysiologinen hyperglykemia sisältää:

• ruoansulatus, eli kehittyy aterian jälkeen
• neurogeeninen, eli kehittyy stressaavien vaikutusten seurauksena

Patologinen hyperglykemia, diabeteksen lisäksi liitettävästä eri neuroendokriini häiriöt, aivolisäkkeen sairaus, lisämunuaisen kasvaimet, kilpirauhasen sairaudet, tarttuva hepatiitti ja kirroosi.

Insuliini - mitä se koostuu ja mistä se muodostuu, mitkä ovat insuliinin toiminnot?

Proinsuliinin ja C-peptidin käsite. Missä ja miten insuliinia muodostuu?

Palataan kuitenkin diabetes mellituksen ongelmaan. Joten, diabetes mellituksen pääasiallinen oireyhtymä - hyperglykemia, aiheutuu toiminnan häiriöistä insuliini. Mikä on insuliini? Insuliini on proteiini, joka koostuu 51aminokisloty, joka syntetisoidaan haiman. Haima syntetisoi sen muodossa proinsuliini, joka koostuu 74 aminohaposta. Osa 23 aminohapon proinsuliinista kutsutaan C-peptidi-.Muodostamisen jälkeen proinsuliini haimassa pilkkoo C-peptidin ja muodostumista insuliinimolekyyliä koostuvat kahdesta ketjusta - A ja B. Lisäksi, insuliinin ja C-peptidin samat määrät syötetään porttilaskimoon maksassa. Maksassa noin 50-60% vastaanotetusta insuliinista hävitetään. Maksaselektiivinen johtaa insuliinin eritystä verestä tarpeista riippuen organismin (glukoosipitoisuuden veressä).

Veressä insuliini ja sen esiasteet ovat yhteydessä veriplasman proteiineihin. Merkittävä määrä insuliinia adsorboituu myös punasolujen pinnalle. Ei tiedetä, sitoutuuuko insuliini erytrosyyttien pinnalle reseptoreihin tai että se yksinkertaisesti sorboituu solun pinnalle. Insuliinin insuliinien sisään ottaminen kehoon ulkopuolelta veren immunoglobuliineissa kiertävien vasta-aineiden määrä vähenee. Tämä tosiasia johtuu siitä, että insuliini sitoutuu vasta-aineisiin ja poistaa ne "epäkunnossa".

Insuliinin toiminnot ihmisen elimistössä
Miksi insuliini on niin tärkeä? Mitä toimintoja se suorittaa ihmiskehossa? Katsotaan siis insuliinin vaikutusta elimistön aineenvaihduntaan:

1. vain hormoni, joka alentaa verensokeritasoa
2. vaikuttaa proteiinien ja rasvan aineenvaihduntaan, vaihtaa nukleiinihappoja, toisin sanoen se vaikuttaa rasvakudokseen, maksaan ja lihaksiin
3. stimuloi glykogeenin (glukoosisäilytyksen muoto) ja rasvahappojen synteesi maksaan
4. stimuloi glyserolin synteesiä rasvakudoksessa
5. stimuloi aminohappojen imeytymistä ja sen seurauksena proteiinin ja glykogeenin synteesi lihaksissa
6. torjuu glykogeenin hajoamisen ja glukoosin synteesin kehon sisäisistä varannoista
7. estää ketonikappaleiden muodostumista
8. pahoinpuu lipidien pilkkomista
9. estää proteiinien hajoamisen lihaksissa

Koska insuliini on ainoa hormoni, joka alentaa veren glukoositasoa, sen aktiivisuus ja määrä ovat erittäin tärkeitä kehon normaalille toiminnalle. Insuliini alentaa veren glukoositasoa jakamalla glukoosi verenkierrossa soluihin. Ja soluissa glukoosia käytetään itse solun tarpeisiin.

Tyypit diabetes mellitus

Joten, menemällä edellä mainitusta,tärkein syy diabetes mellituksen kehittymiselle - insuliinin suhteellinen tai absoluuttinen vajaatoiminta. Tarkastellaan, millaisia ​​diabetes mellituksen muunnoksia voi esiintyä. Me mainitsemme vuonna 1999 hyväksytyn Maailman terveysjärjestön diabeteksen luokituksen.